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체세포분열이 일어날 때 이중키네신의 역할은?
체세포분열에서 방추사의 운동을 일으키는 모터 단백질에는 크게 디네인과 키네신 계열이 있는데요, 여기서 말씀해주신 이중키네신은 주로 Kinesin-5 계열(대표적으로 Eg5, Cin8 등)을 가리킵니다. 우선 디네인은 음성 말단(- end) 방향 모터 단백질인데요, 동원체에 결합한 후 방추사의 -극(즉, 중심체) 방향으로 이동하면서 자매염색분체를 끌어당기고, 분리 과정에서 중요한 역할을 합니다. 다음으로 Kinesin-5 계열은 네 개의 모터 도메인을 가진 쌍방향 교차형 키네신인데요, 이는 +극 방향 모터 단백질로서, 서로 반대 방향으로 배열된 미세소관(방추사)을 동시에 잡아당겨 중심체들을 서로 밀어내는 힘을 만듭니다. 더 구체적으로는 분열이 진행되는 동안, 중심체가 서로 멀리 떨어져 안정된 양극성 방추체 구조를 유지할 수 있도록 해주며, 후기에서 중심체들이 더 멀어지며 염색분체 분리를 강화하는 데 기여합니다. 감사합니다.
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생물·생명
25.09.09
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RNA 전사 과정에는 DNA 복제와는 달리 부가적인 단백질이 필요 없는 이유가 무엇인가요?
네, 말씀해주신 것과 같이 DNA 복제와 RNA 전사는 모두 DNA 이중가닥을 풀고, 주형을 읽어 새 가닥을 합성한다는 점에서는 비슷하지만, 필요한 효소와 단백질의 범위가 다릅니다. 우선 세포 분열을 위해 DNA 복제는 염색체 전체를 정확히 한 번, 끝까지 복제해야 하는데요 따라서 복제 효율과 정확성이 매우 중요합니다. 이에 따라서 여러 보조 단백질을 필요로 하는데요 우선 헬리케이스는 이중나선을 풀어주는 역할을 합니다. 이 과정에서 SSBP는 풀린 단일가닥 DNA가 다시 붙지 않도록 안정화해주며, 프리마제는 프라이머를 합성해주고, DNA 중합효소는 프라이머를 연장하며 새로운 DNA 합성합니다. 반면에 전사의 목적은 DNA 전체가 아니라 특정 유전자의 일부 구간을 읽어 mRNA, rRNA, tRNA 등을 합성하는 것이기 때문에 이 과정은 상대적으로 짧고, DNA 전체를 다 열 필요가 없습니다. 따라서 전사 과정에서 작용하는 핵심 효소는 RNA 중합효소 하나입니다. 또한 RNA 중합효소는 DNA 복제의 여러 보조 기능을 스스로 수행할 수 있는 능력을 가지고 있는데요 우선 DNA의 이중가닥을 자체적으로 열고 전사 버블을 형성하며 DNA 중합효소와는 달리 프라이머 없이도 직접 합성 시작 가능합니다. 감사합니다.
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생물·생명
25.09.09
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원핵생물의 DNA 복제 과정에서는 진핵생물처럼 한계가 존재하지는 않나요?
네, 질문해주신 것과 같이 진핵생물에서는 선형 염색체를 가지고 있기 때문에 DNA 복제 시 3’ 말단 끝 부분을 완전히 복제할 수 없는데요 DNA 중합효소는 항상 5’→3’ 방향으로 합성하며, 이때 3' OH기를 제공해 줄 프라이머를 필요로 합니다. 이후 마지막 프라이머가 제거된 자리에는 DNA를 보충할 수 있는 3’ 말단이 없어 말단 부위가 점차적으로 짧아지는 현상이 발생하는데요, 이 때문에 텔로미어라는 반복 서열이 존재하며, 세포 분열이 반복될수록 텔로미어가 점점 짧아져 복제 한계가 생기고, 결국 세포 노화가 발생하는 것입니다. 반면 원핵생물, 특히 대부분의 박테리아는 환형의 염색체를 가지고 있는데요, 이와 같은 환형 DNA에서는 끝이 존재하지 않기 때문에 3’ 말단 문제 자체가 생기지 않습니다. 즉 DNA 복제는 양 방향으로 원형에서 시작하여 두 방향으로 진행하며, 결국 두 개의 완전한 원형 DNA가 만들어집니다. 따라서 진핵생물처럼 말단 복제 문제로 인한 한계는 발생하지 않으며 또한, 일부 원핵생물의 플라스미드도 환형 구조이므로 같은 원리로 말단 문제에 제한을 받지 않습니다. 감사합니다.
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생물·생명
25.09.09
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적혈구 빈혈증이 말라리아에 저항성을 가진 이후에 무엇인가요?
겸형적혈구 빈혈증은 적혈구 내 헤모글로빈(Hb) 단백질의 구조 변형에서 비롯되는 질병인데요 정상적인 헤모글로빈 A(HbA) 대신, 돌연변이 헤모글로빈 S(HbS)를 가진 경우, 산소 농도가 낮거나 체내 스트레스 상황에서 적혈구가 둥근 원반형에서 낫 모양으로 변형됩니다. 이 모양 변화 때문에 적혈구는 탄성을 잃고 혈관에서 막히거나 쉽게 파괴되어 빈혈을 유발합니다. 그런데 이 HbS 변이와 말라리아 저항성 사이의 연결은 Plasmodium falciparum이라고 하는 인간에게 치명적인 말라리아 원충과 관련이 있습니다. HbS를 가진 적혈구, 특히 이형 접합자의 경우, 적혈구가 완전히 낫 모양으로 변하지는 않지만 산소 농도가 낮아질 때 일부 변형이 나타나는데요 이러한 변형은 원충이 적혈구 내에서 성장하고 분열하는 것을 물리적으로 어렵게 만듭니다. 즉, 원충이 숙주 세포를 충분히 활용하지 못하게 됩니다. 또한 낫 모양이 되거나 스트레스 상태의 HbAS 적혈구는 조기 용혈을 겪는데요, 이처럼 원충이 감염된 적혈구가 빨리 파괴되면, 말라리아 원충이 충분히 증식하지 못하고, 결과적으로 숙주가 심각한 말라리아 증상에 걸릴 확률이 줄어드는 것입니다. 감사합니다.
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25.09.09
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우리나라에도 산양이 야생에서 살아가고 있네요
네, 맞습니다. 우리나라에 산양이 야생에서 살아가고 있다는 소식은 최근 몇 년간 점점 보도되며 알려졌는데요 산양은 원래 한국, 중국, 일본 등 동아시아 산악 지역에 분포하는 토종 포유류입니다. 우리나라에서는 특히 설악산, 치악산, 오대산 등 높은 산악지대에서 주로 서식했으며, 한때는 개체 수가 급격히 줄어 멸종 위기종으로 분류되기도 했습니다.과거 한국의 산양은 조선시대부터 기록에 남아 있을 정도로 토종 동물이 맞는데요, 그러나 무분별한 사냥과 서식지 파괴 때문에 20세기 중반 이후 개체 수가 급격히 줄어 야생에서 보기 어려웠습니다. 하지만 최근에는 보호와 복원 노력 덕분에 일부 지역에서 다시 관찰되는 사례가 보고되고 있는데요, 문경과 같은 중부 내륙 산악 지역에서도 이런 재출현이 목격되는 것이라고 말씀드릴 수 있겠습니다. 감사합니다.
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25.09.09
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꿀벌이 생태계에서 ‘핵심 종’으로 불리는 이유는 무엇인가요
꿀벌이 생태계에서 ‘핵심 종’으로 불리는 이유는 단순히 개체수가 많거나 흔해서가 아니라, 그 존재와 활동이 생태계 전체 구조와 기능에 결정적 영향을 미치기 때문인데요, 이때 핵심 종이란 생태계 내에서 다른 종들의 다양성과 구조를 유지하는 데 필수적 역할을 하는 종을 말하는 것으로 핵심 종이 사라지면 먹이망, 종 다양성, 생태계 기능에 큰 변화가 발생하게 됩니다. 우선 꿀벌의 주요 역할은 '수분 매개자'라는 것입니다. 꿀벌은 많은 식물 종의 수분을 담당하며, 특히 과일, 견과류, 야생 꽃 등 다양한 식물의 번식에 필수적인데요, 수분을 담당하는 다른 곤충에 비해 효율적이고 광범위하게 활동하기 때문에 꿀벌이 사라지면 식물 종 다양성과 생산량이 급격히 감소할 수 있습니다. 이외에도 꿀벌 연구는 환경 변화, 농약, 기후 변화가 생태계에 미치는 영향을 평가하는 지표가 되기도 하기 때문에 따라서 꿀벌은 생태계 기능 유지, 농업 생산성, 생물 다양성 보호라는 다층적 역할을 수행한다고 볼 수 있습니다. 감사합니다.
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25.09.09
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꿀벌 연구는 현대 생물학·환경과학에서 어떤 가치를 지니고 있을까요?
꿀벌 연구는 현대 생물학과 환경과학에서 매우 중요한 위치를 차지하고 있으며, 단순히 꿀 생산을 넘어서 생태계, 농업, 유전학, 행동생물학 등 다양한 분야와 연결되어 있는데요, 우선 꿀벌은 주요 꽃가루 매개자로, 식물의 수분과 번식에 필수적입니다. 꿀벌 개체수와 건강 상태를 관찰하면 생태계 건강, 환경 오염, 기후 변화 영향을 간접적으로 평가할 수 있는데요, 예를 들어서 농약 사용이나 서식지 파괴가 꿀벌 집단에 미치는 영향에 대한 연구를 진행하여 생태계 보전 정책에 활용할 수 있습니다. 또한 꿀벌이 매개하는 수분 작용은 과일, 견과류, 채소 등 주요 작물 수확량에 직접적 영향을 미치게 되는데요, 연구를 통해 꿀벌의 행동, 계통, 질병 관리 등을 이해하면 작물 생산성 향상과 식량 안정성에 기여할 수 있습니다. 예를 들자면 꿀벌의 질병에 대한 연구를 진행하여 벌통 관리법 개선, 수분 효율 증가의 효과를 얻을 수 있습니다. 감사합니다.
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25.09.09
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수면개선에 대해 궁금해서 질문합니다..
수면 개선, 특히 불면증 완화와 안전한 수면 유도 기술은 현재 의학·신경과학 연구에서 매우 활발히 진행되고 있는 분야인데요 다만 부작용 없이 완전히 불면을 겪지 않게 하는 기술이 미래에 상용화될 수 있을지에 대해서는 아직 한계가 있습니다. 우선 현재 불면증 치료에는 벤조디아제핀, 졸피뎀, 수면 호르몬 제제 등이 사용되는데요 물론 효과는 있지만, 내성, 의존성, 잔여 졸림, 기억력 저하 같은 부작용이 존재합니다. 이외에도 멜라토닌, 마그네슘, L-테아닌 등 비교적 안전한 보조제 사용되고 있는데요 다만 효과는 개인별 편차가 크고, 근본적인 수면 구조 개선에는 한계가 있습니다. 미래에 가능할 수 있는 기술로는 뇌파 조절, 경두개 자기자극(TMS), 경두개 전기자극(tDCS) 기술 등이 있습니다. 이는 수면 관련 뇌 영역인 시상, 시상하부 신호를 직접 조절하여 자연 수면 유도를 가능하게 하는 것으로 초기 임상 연구에서 수면 구조 개선, REM·서파수면 조절 가능성 보고되고 있습니다. 감사합니다.
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25.09.09
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세포분열에 필요한 방추사는 언제 합성하나요?
질문해주신 세포분열에서 방추사는 염색체를 정확하게 분리하는 데 필수적인 구조인데요, 방추사란 미세소관으로 이루어져 있으며, α-튜불린과 β-튜불린 단백질이 중합되어 형성됩니다. 세포 분열 동안 중심체에서 방추사가 방출되어 염색체의 동원체와 연결됩니다. 우선 간기는 세포가 분열 준비를 하는 시기인데요, 미세소관 단백질인 α/β-튜불린은 지속적으로 세포질에서 합성되며 즉 방추사를 구성할 재료는 이미 간기 동안 충분히 준비되는 것입니다. 전기에는 핵막이 분해되기 전인데요, 중심체가 분리되면서 방추사가 형성되기 시작됩니다. 실제로 미세소관의 중합과 역동적 성장이 이 시점부터 활발하게 나타납니다. 감사합니다.
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25.09.09
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과연 노후화를 과학이나 의학으로 제어할 수 있을까요?
질문주신 것처럼 인간의 노화는 단순히 시간의 흐름뿐만 아니라 세포, 유전자, 분자 수준에서의 복합적 변화가 누적되면서 나타나는 생물학적 과정이기 때문에, 완전히 멈추거나 역전시키는 것은 현재 과학 수준에서는 불가능하지만, 노화의 속도를 늦추거나 일부 과정은 조절할 가능성에 대한 연구는 계속 진행되고 있습니다.노화는 여러 단계에서 일어날 수 있는데요, 우선 세포 수준에서는 텔로미어 단축, 세포 분열 능력 감소, 산화적 스트레스 축적, 분자 수준에서는 단백질 손상, DNA 손상, 미토콘드리아 기능 저하, 이보다 상위로 조직 및 기관 수준에서는 면역력 감소, 호르몬 변화, 염증 증가가 나타날 수 있습니다. 현재 연구에서 제시되는 노화 조절 전략으로는 유전자 및 세포 수준에서의 개입으로는 텔로미어를 연장하거나 텔로머라아제 활성을 조절하는 방식이 있는데요 이를 통해 세포 분열 능력을 유지하고 하는 것이며 SIRT1, mTOR, AMPK와 같은 특정한 유전자를 조절하여 세포 대사와 장수 관련 경로 활성화하려는 것입니다. 하지만 현재까지 노화를 완전히 멈추거나 되돌리는 기술은 존재하지 않으며 개별 노화 메커니즘은 조절 가능하지만, 모든 노화 경로를 동시에 제어하기 어렵습니다. 장기적 안전성과 부작용 문제도 해결해야 합니다. 감사합니다.
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25.09.09
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