세포들은 서로 어떻게 인식을 하나요?
학교에서 암세포와 정상세포를 배우고 정상세포는 주변세포와 접촉 시에 분열을 멈추고 암세포는 멈추지 않고 분화도 하지 않은 채 계속해서 분열을 한다고 배웠는데 정상의 세포라면 어떻게 서로를 인식할 수 있고, 암세포는 인식을 하지 못하여 지속해서 분열을 하는 것인가요? 아니면 인식을 함에도 불구하고 지속적으로 분열을 하여 문제를 일으키게 되나요?
안녕하세요.
세포는 세포 막 표면에 다양한 당단백질과 당지질이 있습니다. 이 분자들은 세포들의 지문같은 역할을 합니다. 세포들이 서로를 구분할 때 이 당단백질과 당지질의 종류로 서로를 구분합니다.
또 세포들이 직접 접촉하고 있는 경우 세포는 서로 신호를 전달할 수 있는 구조를 가집니다. 인테그린과 카드헤린등의 구조를 통해 서로 신호를 주고받습니다.
혹은 세포 자체에 갭 접합을 하여 직접적으로 작은 분자나 이온을 주고받을 수 있습니다.
그리고 특정 세포들은 사이토카인과 케모카인 등을 분비하여 선호를 주고받으며, 이것이 세포 이동, 증식, 분화 등에 영향을 줍니다.
정상세포들이 한 층으로 증식하다가 일정 밀도가 되면 서로 신호를 주고받아 세포 주기를 멈추어 세포분열을 중지합니다.
암세포는 여러가지 돌연변이로 인해 이런 체계가 망가져있습니다. 그래서 세포간 신호를 무시하거나 회피할 수 있습니다. 암세포는 세포주기에서 세포를 검사하고 세포 분열을 멈추도록하는 체크포인트의 기능이 무력화되어있고 세포자살을 일으키는 유전자들이 손상되어있습니다. 또한 암세포는 스스로 성장신호를 생성해 세포 밀도가 높아져도 계속 분열할 수 있습니다.
세포들은 서로를 인식하는 다양한 메커니즘을 가지고 있으며, 이 과정은 주로 세포막에 있는 단백질이나 신호 분자들의 상호작용을 통해 이루어집니다. 세포 부착 분자 (Cell Adhesion Molecules, CAMs)는 세포 표면에 있는 단백질로, 다른 세포의 표면 단백질과 결합하여 세포를 서로 부착시킵니다. 대표적인 CAMs에는 카드헤린(cadherin), 인테그린(integrin), 셀렉틴(selectin) 등이 있습니다. 이들 분자는 세포가 서로를 인식하고 부착하는 데 중요한 역할을 합니다. 또한 신호 전달 경로 (Signaling Pathways)가 있습니다. 세포는 서로 신호를 주고받으며, 이를 통해 주변 환경에 대한 정보를 얻습니다. 예를 들어, 세포는 성장인자(growth factors)와 같은 신호 분자를 방출하고 이를 다른 세포가 수용체를 통해 인식하여 세포 분열이나 분화 등의 반응을 일으킵니다. 접촉 저해 (Contact Inhibition)는 정상적인 세포가 주변 세포와 접촉하면 분열을 멈추는 특성이며, 이는 세포가 과도하게 증식하지 않도록 조절하는 중요한 메커니즘입니다. 접촉 저해는 주로 CAMs와 신호 전달 경로를 통해 이루어집니다. 하지만 암세포는 정상 세포와는 달리 이러한 세포 인식과 조절 메커니즘에 문제가 있습니다. 우선 암세포는 접촉 저해 신호를 무시하고 계속해서 분열합니다. 이는 암세포가 CAMs의 기능이 변형되었거나, 신호 전달 경로에 이상이 생겼기 때문입니다.또한 암세포는 정상적인 신호 전달 경로가 변형되어, 세포 분열을 지속적으로 유도하는 신호가 계속 활성화됩니다. 예를 들어, 특정 성장인자 수용체가 과도하게 활성화되거나, 신호 전달 경로의 억제 기작이 손상될 수 있습니다.마지막으로 암세포는 종종 종양 억제 유전자(tumor suppressor genes)나 온코진(oncogenes)과 같은 중요한 유전자에 변이가 발생하여 세포 주기 조절이 제대로 이루어지지 않습니다. 이는 세포가 계속해서 분열하게 만드는 원인이 됩니다. 따라서 암세포는 서로를 인식하지 못해서 지속적으로 분열한다기 보다는, 인식과 신호 전달 과정에서의 이상으로 인해 접촉 저해 신호를 무시하고 계속 분열하는 것입니다. 이러한 비정상적인 분열이 축적되면 종양이 형성되고, 결국 암으로 진행됩니다.
정상 세포는 주변 세포와 상호작용하며 세포 접착과 통신을 통해 서로를 인식할 수 있습니다. 이러한 상호작용은 세포 간의 신호 전달과 특정 단백질의 활성화에 의해 이루어질 수 있습니다. 암세포의 경우 이러한 상호작용이 제대로 이루어지지 않을 수 있어 정상적인 세포 간 통신이 방해될 수 있습니다.
세포들이 서로를 인식하는 방식은 복잡한 과정입니다. 이 과정은 주로 세포막에 있는 다양한 수용체와 신호 분자를 통해 이루어집니다. 정상 세포는 주변 세포와 접촉하면 성장과 분열을 멈추는 세포 접촉 저해(contact inhibition)라는 메커니즘을 가지고 있습니다. 이는 세포 표면의 수용체들이 주변 세포와 상호작용하면서 신호를 전달하는 방식으로 이루어집니다. 암세포는 정상 세포와 달리 세포 접촉 저해를 무시하고 지속적으로 분열합니다. 이는 주로 세포 내 신호 경로에 이상이 생겨 발생합니다. 종양 억제 유전자(p53, Rb 등)의 돌연변이나 종양 촉진 유전자(Ras, Myc 등)의 과도한 활성화 등이 이러한 경로를 방해합니다.
세포들은 세포막에 존재하는 수용체와 리간드를 통해 서로 인식하고 상호작용합니다. 정상 세포의 경우, 주변 세포와의 접촉 시 세포 표면의 수용체가 인접한 세포의 리간드와 결합하면서 세포 간 신호전달이 일어납니다. 이를 통해 세포는 밀도를 감지하고, 과도한 증식을 억제하는 접촉 억제 기작이 활성화되어 분열을 멈추게 됩니다. 또한, 주변 환경의 신호에 따라 적절히 분화하여 조직의 항상성을 유지합니다. 반면 암세포는 이러한 신호전달 체계에 이상이 생겨, 접촉 억제 기작이 제대로 작동하지 않아 무한히 증식하게 됩니다. 암세포 표면의 수용체나 리간드의 변이, 세포 내 신호전달 경로의 이상 등으로 인해 주변 세포를 인식하더라도 증식을 멈추지 않고, 분화하지 않은 채로 계속해서 분열하는 것입니다. 결과적으로 암세포는 비정상적인 세포 간 상호작용으로 인해 조절되지 않는 증식을 일으키며, 이는 종양의 형성과 전이로 이어지게 됩니다.
학교에서 배우셨듯이, 정상 세포와 암세포는 세포 분열 조절 과정에서 뚜렷한 차이를 보입니다.
정상 세포는 주변 세포와의 접촉을 통해 분열을 멈추는 반면, 암세포는 이러한 신호를 무시하고 지속적으로 분열하며, 분화 과정도 거치지 않습니다.
정상 세포는 서로를 인식하고 의사 소통하기 위해 다양한 메커니즘을 사용합니다.
세포 표면에는 다른 세포와 결합하여 세포-세포 접착을 매개하는 접착 분자가 존재합니다. 이러한 접착 분자는 세포가 서로의 위치를 인지하고 조직 구조를 유지하는 데 도움을 줍니다.
또한 세포는 화학 물질 신호, 단백질 신호, 혹은 미세포관을 통한 기계적 신호 등 다양한 방식으로 서로 정보를 전달합니다. 이러한 신호는 세포의 성장, 분화, 이동, 사멸 등을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 성장 인자, TGF-B, Wnt 신호 전달 경로 등이 여기에 속합니다.
세포는 콜라겐, 피브로넥틴, 라미닌과 같은 단백질로 구성된 세포 외 기질(ECM)과 상호 작용합니다. ECM은 세포에게 구조적 지지뿐만 아니라 세포 신호 전달에도 중요한 역할을 합니다.
이러한 메커니즘을 통해 정상 세포는 주변 세포의 존재를 인지하고, 조직의 밀도가 충분하다는 신호를 받으면 세포 분열을 억제하게 됩니다.
하지만 암세포는 정상 세포의 세포 분열 조절 메커니즘이 손상되어 지속적으로 분열하게 됩니다.
암세포는 세포 표면의 접착 분자 발현이 감소하거나 돌연변이가 발생하여 주변 세포와의 정상적인 접착이 불가능해질 수 있습니다. 이는 조직 구조의 손상과 무한성장으로 이어집니다.
그리고 암세포는 성장 인자 신호에 대한 민감도가 증가하거나, 세포 성장 억제 신호에 대한 반응이 감소하는 등 세포 신호 전달 경로의 이상을 보일 수 있습니다. 이는 세포 분열의 불필요한 활성화와 억제 신호 무시로 이어집니다.
p53, Rb와 같은 종양 억제 유전자는 세포 분열을 적절하게 조절하고 암 발생을 막는 데 중요한 역할을 합니다. 암세포에서는 이러한 종양 억제 유전자가 손상되거나 기능을 잃어 지속적인 분열을 유발할 수도 있습니다.
이처럼 암세포는 다양한 유전적 및 분자적 변화를 통해 정상적인 세포 분열 조절 메커니즘을 회피하고 지속적으로 분열하게 됩니다. 이러한 무한 성장은 주변 조직을 침범하고 전이하는 암종양 형성으로 이어져 심각한 건강 문제를 일으키는 것이죠.