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미세플라스틱이 공기, 식수, 식품을 통해 인체에 축적될 때
안녕하세요.미세플라스틱은 직경 수 마이크로미터에서 나노미터에 이르는 작은 입자로서 호흡기, 소화기, 그리고 드물게는 혈액 순환으로까지 유입될 수 있습니다. 크기가 수 마이크로미터 이하로 작아지면 장 상피 사이를 이루는 밀착연접 틈새를 통한 면역 관련 흡수 경로를 통해 체내로 이동할 가능성이 높아지고, 나노 단위의 입자는 세포막의 엔도사이토시스에 의해 직접 세포 안으로 유입될 수 있습니다. 이와 같이 물리적 장벽을 통과한 미세·나노 플라스틱은 표면에 흡착된 중금속, 가소제, 난연제와 같은 화학 첨가물을 함께 운반하거나 자체적으로 활성산소를 생성하는 특징을 갖기 때문에 생체 분자에 다양한 형태의 스트레스를 유발하게 됩니다.세포 수준에서는 미세플라스틱의 표면과 상호작용하는 과정에서 과도한 활성산소종이 형성되어 지질 과산화, 단백질 변성, DNA 절단과 같은 산화 스트레스가 증가하게 됩니다. 이러한 스트레스는 미토콘드리아의 기능을 저하시켜 ATP 생성이 감소하고, 세포 내 칼슘 항상성이 무너지면서 염증성 신호전달 경로인 NF-κB나 MAPK 경로가 활성화됩니다. 활성화된 신호전달은 염증성 사이토카인 분비를 유도하여 주변 세포에도 염증 반응을 확산시키고, 장 점막이나 폐포 상피처럼 반복적 노출이 일어나는 조직에서는 만성적인 미세염증 상태로 이어질 수 있습니다.또한 미세플라스틱 표면에 부착된 프탈레이트, 비스페놀 A 등은 내분비계 교란 물질로 작용할 수 있습니다. 이러한 화학물질은 에스트로겐 수용체나 갑상선 호르몬 수용체에 비정상적으로 결합하여 호르몬 신호를 모방하거나 차단함으로써 생식 기능, 발달 과정, 대사 조절에 영향을 줄 수 있습니다. 감사합니다.
학문 / 생물·생명
2일 전
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사람들이 손을 사용할 때 오른손잡이가 더 많은걸로 알고 있는 데 결정 배경이나 그 이유가 있는 지 궁금합니다.
안녕하세요.사람에게서 손잡이가 결정되는 과정은 뇌 발달의 비대칭성과 유전적 조절로부터 출발하는데요 인간의 뇌는 태아기부터 좌반구와 우반구가 동일하게 발달하지 않는데, 이 가운데 좌뇌가 언어 처리와 정교한 운동 조절을 더 많이 담당하도록 기능적으로 특화되는 경향이 매우 일찍 형성됩니다. 이러한 좌반구 우세가 정교한 손동작을 수행하는 운동 피질과 연결되면서, 반대쪽 말초 기관인 오른손의 정밀한 사용 능력이 상대적으로 강화되는 경향이 자연스럽게 나타납니다. 실제로 태아의 자궁 내 초음파에서도 임신 중기부터 손가락 빨기나 자극 반응에서 오른손을 더 많이 사용하는 패턴이 관찰되며, 이는 이미 신경 발달의 비대칭이 시작되었음을 의미합니다.다만 손잡이의 형성에는 일정한 유전적 기여도가 있으나, 특정 유전자가 오른손잡이를 단독으로 결정하는 방식은 아닌데요 대신, 좌우 비대칭을 형성하는 여러 유전자의 조합이 뇌의 비대칭 구조를 형성하고, 이 구조가 손의 우세성으로 이어집니다. 다만 유전적 요인만으로 설명할 수 없고, 태아기의 호르몬 환경이나 신경 회로 형성 과정에서의 미세한 차이가 함께 작용해 오른손잡이와 왼손잡이의 분포가 결정됩니다.이러한 편측성은 진화적 관점에서도 설명 가능한데요, 인간은 도구를 정교하게 다루고, 협동 사냥과 사회적 상호작용에서 예측 가능한 행동 패턴을 가지는 것이 유리했습니다. 집단 내 대다수가 같은 방향으로 손을 쓰면 도구 제작, 무기 사용, 협력적 행동에서 효율이 상승하고, 이로 인해 오른손잡이가 압도적으로 우세해지는 방향으로 안정된 진화적 균형이 형성되었다는 가설이 제시됩니다. 또한 왼손잡이가 소수로 존재하는 것 자체가 이들에게 예측 불가능한 공격 방향이라는 점에서 이점을 줄 수 있어소수가 유지되는 형태의 균형 선택이 일어났다는 모델도 제안되어 있습니다.즉 사람의 손잡이는 단일한 원인으로 결정되는 것이 아니라 뇌 발달의 좌우 비대칭성, 유전적 경향, 태아기 환경, 그리고 사회·진화적 선택압이 모두 작용한 결과입니다. 감사합니다.
학문 / 생물·생명
2일 전
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우리 몸에서 활성산소는 어떤 방식으로 세포를 손상시키나요?
안녕하세요.질문해주신 활성산소란 홀전자를 가진 라디칼의 형태로 공격성이 강합니다.활성산소(ROS)는 우리 몸의 대사 과정에서 자연스럽게 만들어지지만, 일정 수준을 넘어서면 세포 구조와 기능을 손상시키는 산화 스트레스를 유발하는데요, 우리 몸에서 활성산소는 주로 미토콘드리아의 호흡 과정에서 전자가 새어 나오는 현상을 통해 발생합니다.전자가 정상적으로 전자전달계 복합체들을 따라 이동해야 하지만, 일부 전자는 조기에 산소(O₂)와 반응하여 초과산화 음이온(O₂⁻)을 형성하고 이것이 연속적인 반응을 통해 과산화수소(H₂O₂)나 하이드록실 라디칼(·OH)로 전환됩니다. 이 외에도 염증 상황에서 면역세포가 NADPH oxidase를 이용해 병원체를 제거할 때 ROS를 고의적으로 대량 생성하기도 하며, 자외선·방사선·중금속·흡연·약물대사(특히 간의 CYP450) 등 외부 스트레스 또한 활성산소 생성을 증가시킵니다. 즉, ROS는 내부 대사 과정의 부산물이자 외부 자극에 대한 방어 반응으로 지속적으로 생산됩니다.ROS는 불포화 지방산의 이중 결합에 매우 민감하게 반응하여 연속적인 지질 과산화 반응을 일으키는데요 하이드록실 라디칼이 막 인지질의 불포화 결합을 공격하면 지방산 라디칼이 생성되고, 이것이 산소와 반응해 지질 퍼옥사이드로 바뀌며 사슬반응이 계속 퍼집니다. 그 결과 세포막은 딱딱해지고 누수성이 증가해 이온 항상성 붕괴, 세포막 단백질 기능 손상, 막 파괴를 통한 세포사멸로 이어질 수 있습니다. 이러한 활성산소는 핵 DNA와 미토콘드리아 DNA 모두를 손상시킬 수 있으며, 특히 하이드록실 라디칼은 거의 모든 염기와 당-인산 골격을 공격할 수 있는 가장 강력한 산화제입니다. 세포 전체 수준의 결과를 놓고 보았을때 지속적인 ROS 축적은 다음과 같은 생리·병리적 결과로 이어질 수 있습니다. 미토콘드리아 막전위 붕괴 및 에너지 생산 저하되고, 세포 신호전달 교란, 염증 촉진 사이토카인 증가, 세포사멸 경로 활성화를 유발할 수 있습니다. 감사합니다.
학문 / 생물·생명
3일 전
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DNA 복제는 세포 내에서 어떻게 이루어지나요?
안녕하세요.DNA 복제는 생명체 내에서 중요하게 이루어지는 분자생물학적 기작입니다.DNA 복제는 세포가 분열하기 전에 자신의 유전정보를 정확히 두 배로 만드는 과정으로, 이중 나선 구조가 풀리고 각 가닥이 주형이 되어 새로운 상보적 가닥이 합성되는 방식으로 진행됩니다.우선 복제는 특정한 시작점인 복제 기점에서 시작되며, 여기에서 헬리케이스가 DNA 이중 나선을 풀어 두 가닥을 분리합니다. 이때 가닥이 벌어지면서 Y자 형태의 복제 포크가 형성되고, 노출된 단일 가닥은 불안정해지기 때문에 단일가닥 결합단백질(SSB)이 결합하여 가닥이 다시 붙지 못하도록 안정화합니다.또한, DNA가 풀릴 때 앞쪽에서 과도하게 꼬임이 누적되는 것을 방지하기 위해 토포아이소머레이스가 작용하여 초나선 구조의 긴장을 완화합니다.복제 포크에서 합성이 본격적으로 진행되기 위해서는 DNA 중합효소가 붙을 수 있는 3'-OH 말단이 필요한데, 이를 제공하기 위해 프라이메이스가 짧은 RNA 프라이머를 합성합니다. 이후 DNA 중합효소 III(원핵세포 기준으로 했을 때) 또는 DNA 중합효소 δ/ε(진핵세포) 가 주형 가닥을 따라 상보적인 뉴클레오티드를 5'→3' 방향으로 연결하며 새로운 가닥을 확장합니다. DNA는 두 가닥이 서로 역평행이므로 한쪽 가닥에서는 복제 방향과 합성 방향이 일치해 연속적으로 합성되는 주형 가닥이 형성되고, 반대쪽 가닥에서는 합성 방향이 반대로 되어 불연속적으로 합성되는 지연 가닥이 만들어집니다. 이 지연 가닥은 여러 개의 짧은 오카자키 절편의 형태로 생성되며, 각 절편마다 프라이머가 필요합니다. 합성된 뒤에는 여러 정리 단계가 이어지는데요 먼저 DNA 중합효소 I(원핵) 또는 RNase H + DNA pol δ(진핵) 가 RNA 프라이머를 제거하고 그 자리를 DNA로 채웁니다. 이어서 남아 있는 절편 사이의 틈은 DNA 리가아제가 인산다이에스터 결합을 형성하여 하나의 연속된 DNA 가닥으로 연결합니다. 최종적으로 두 개의 동일한 이중 나선 DNA가 생성되며, 각각은 부모 가닥 하나와 새로 합성된 가닥 하나씩을 포함하기 때문에 DNA 복제는 반보존적 방식으로 이루어진다고 설명할 수 있습니다. 감사합니다.
학문 / 생물·생명
3일 전
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광합성은 정확히 어떤 과정을 통해 일어나나요?
안녕하세요. 질문해주신 광합성은 식물이 빛 에너지를 이용해 이산화탄소와 물로부터 유기물을 합성하는 과정으로, 크게 명반응과 암반응으로 나뉩니다.우선 명반응은 엽록체의 틸라코이드 막에서 일어나며 빛을 직접 필요로 하는 단계인데요 이 과정에서 엽록소와 다른 광색소가 빛 에너지를 흡수하면 전자가 여기되어 광계 II에서 방출되고, 이때 물이 광분해되어 전자와 프로톤, 그리고 산소가 생성됩니다. 방출된 전자는 전자전달계를 따라 이동하면서 틸라코이드 내강으로 프로톤 농도를 증가시키고, 이 기울기가 ATP 합성효소를 통해 ATP를 생산하는 데 사용됩니다. 이후 전자는 광계 I으로 전달되어 다시 빛을 흡수함으로써 높은 에너지 상태로 올라가고, 최종적으로 NADP⁺가 NADPH로 환원됩니다. 이 명반응에서 만들어진 ATP와 NADPH는 다음 단계인 암반응에서 핵심적인 에너지원과 환원력으로 사용됩니다.다음으로 암반응은 엽록체 기질에서 일어나며 빛을 직접 사용하지 않지만, 명반응에서 생성된 ATP와 NADPH가 반드시 필요합니다. 이 단계는 칼빈 회로라고 불리며, 세 부분으로 구성됩니다. 먼저 루비스코 효소가 이산화탄소를 5탄당 RuBP에 고정하여 두 분자의 3-포스포글리세르산(3-PGA)을 생성합니다. 이어지는 환원 단계에서 3-PGA는 ATP의 에너지와 NADPH의 환원력을 이용해 글리세르알데하이드-3-인산(G3P)으로 전환됩니다.이때 생성된 G3P 중 일부는 포도당과 같은 탄수화물 합성에 사용되며, 나머지는 다시 ATP를 사용한 여러 전환 과정을 통해 RuBP로 재생되어 회로가 지속될 수 있도록 합니다. 즉 광합성은 명반응을 통해 빛 에너지를 화학 에너지로 바꾸고, 암반응을 통해 그 에너지를 이용해 이산화탄소를 유기물로 전환하는 일련의 과정이라고 할 수 있습니다. 감사합니다.
학문 / 생물·생명
3일 전
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세포 분열의 목적은 무엇인지 알려주세요??
안녕하세요.질문해주신 세포 분열은 생명체가 개체로서 살아가기 위한 유지 및 성장, 그리고 종으로서 지속되기 위한 번식이라는 두 축을 담당하는 핵심 생물학적 과정인데요 체세포 분열(유사분열)과 감수분열은 그 목적과 생물학적 의미가 근본적으로 다릅니다. 우선 체세포 분열은 한 개체가 스스로를 유지하고 기능을 보존하기 위한 분열인데요 성장이 목적으로 수정란은 하나의 세포지만, 수많은 분열을 통해 다세포 생명체가 됩니다. 또한 체내 세포는 끊임없이 손상되거나 죽습니다. 이를 보충하는 과정이 체세포 분열입니다. 또한 유사분열은 ‘2n → 2n’으로 DNA 양과 유전정보를 동일하게 복제하므로, 각 세포가 동일한 기능을 유지하며 개체의 기능적 일관성을 보장합니다.반면에 감수 분열은 생식세포(정자·난자)를 만드는 분열로, 종을 유지하기 위해 반드시 필요한 과정인데요 감수분열은 ‘2n → n’으로 염색체 수를 절반으로 줄입니다. 정상적인 수정이 일어나면 ‘n + n = 2n’이 되어 기존 염색체 수를 유지하며 종이 지속됩니다. 또한 다양성이 높을수록 환경 스트레스에 생존할 가능성이 증가하며 이는 곧 종 전체의 안정성과 지속성을 강화합니다. 즉 체세포 분열은 개체를 유지하고 살게 하는 분열이라면 감수 분열은 은 종을 유지하고 다양성을 창출하는 분열이며 따라서 생명체는 체세포 분열로 현재의 생존을, 감수 분열로 미래의 지속성을 확보한다고 할 수 있습니다. 감사합니다.
학문 / 생물·생명
3일 전
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바이오리액터 설계가 미생물 및 세포 배양 효율과 제품 수율에 미치는 영향은?
안녕하세요.바이오리액터 설계 요소인 교반, 산소 공급, pH·온도 제어 등은 세포의 대사 플럭스와 미세환경을 직접 조절함으로써 성장 속도, 생산성, 부산물 생성량, 최종 수율을 결정합니다. 교반은 배양액 내부의 산소, 영양분, 열, pH의 공간적 불균일을 제거하는 역할을 하며, 이는 세포가 경험하는 미세환경을 일정하게 유지하도록 돕습니다. 교반 속도가 적절할 때는 세포가 산소 및 기질 결핍없이 최대 대사를 유지할 수 있지만, 과도하게 높으면 전단응력이 증가해 미생물 막단백질이나 동물세포의 세포골격을 손상시키고 사멸을 증가시킵니다. 즉, 교반은 대사 효율을 높이는 데 필수적이지만 세포 구조를 보존할 수 있는 수준에서 균형을 맞춰야 하며, 이 균형점이 곧 생산성의 최적지점을 형성합니다.호기성 미생물과 대부분의 포유류 세포는 ATP 생산과 생장·단백질 합성에 산소가 필요한데요 바이오리액터에서는 산소가 액체에 용해되는 속도가 이 세포의 산소 소비 속도를 충족해야 합니다. 세포는 각종 효소 반응의 최적 pH 범위를 갖고 있어 pH가 변하면 대사 경로의 플럭스 배분이 크게 변하는데요 pH가 낮아지면 대부분의 세포는 유기산 배출 억제·스트레스 반응 유도가 일어나고, 반대로 너무 높은 pH는 단백질 변성, 암모니아 독성 증가, 막전위 변화를 일으켜 대사 효율이 떨어집니다. 특히 동물세포 배양에서는 젖산·암모니아 같은 대사 부산물이 배양액 pH를 변화시키므로, pH 제어는 단순 안정화 기능을 넘어서 대사 부산물 축적을 간접적으로 조절하는 역할을 합니다. 즉, pH 유지가 곧 대사 스트레스 억제가 생산성 유지로 이어지는 원리입니다. 감사합니다.
학문 / 화학
3일 전
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우주에서 신약개발이 가능할지 궁금합니다.
안녕하세요.우주는 특정 종류의 약물 개발과 분석에서 정말 실질적인 이점을 줄 수 있지만, 모든 약물에 적용되는 만능 해법은 아니며 비용, 확장성, 규제 문제가 남아 있습니다. 우선 우주에서의 거의 무중력 상태에서는 대류가 크게 약해지고 확산과 계면 현상이 지배적으로 됩니다. 이로 인해 용액 내 입자들의 이동·혼합 방식과 응집·성장 과정이 지구와 달라지는데요 약물 개발에 특히 중요한 영향은 단백질·소분자 결정화 및 세포·오가노이드 배양에서 나타납니다. 예를 들어 단백질 결정은 미세중력에서 더 균일하고 큰 결정을 만드는 경향이 있어 X-선 회절 등 구조 규명을 더 잘 하게 해, 구조 기반 신약 설계에 도움이 됩니다. 이는 ISS에서의 단백질 결정화 연구로도 확인된 바 있습니다. 다만 모든 약물이 혜택을 받는 것은 아닙니다. 어떤 화합물은 중력의 영향이 거의 없어 우주에서 특별한 개선을 기대하기 어렵습니다. 따라서 지구에서의 사전 스크리닝을 통해 중력 민감성이 높은 후보만 골라 우주 실험을 하는 것이 경제적입니다. 감사합니다.
학문 / 생물·생명
3일 전
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비열 물질이 상태변화할 때 변하는 이유
안녕하세요.질문해주신 것처럼 물질의 비열은 물질 고유의 성질이 맞지만 그 성질은 입자들이 어떤 상태, 즉 고체·액체·기체로 배열되어 있고 서로 어떻게 상호작용하느냐에 따라 달라지는 성질입니다. 따라서 같은 물질이라도 상태가 바뀌면 내부 구조와 에너지 저장 방식이 완전히 달라지기 때문에 비열이 바뀌는 것이 자연스러운 현상입니다. 비열은 물질이 열을 흡수할 때 온도가 얼마나 쉽게 변하는지를 나타내는 물질의 열역학적 성질이지만, 이 값은 단순히 물질의 정체성만으로 결정되는 것이 아니라 입자들이 어떤 배열을 이루고 어떤 종류의 자유도를 갖고 있는지에 의해 결정됩니다.고체, 액체, 기체는 같은 종류의 분자로 이루어져 있어도 상태에 따라 분자 간 상호작용의 강도, 배열의 고정성, 분자 운동의 양상이 크게 달라지는데요 예를 들어 얼음에서는 분자들이 견고한 수소결합 네트워크 속에 고정되어 있어 주어진 열이 주로 진동 에너지 증가에 쓰이지만, 물에서는 이 결합이 느슨해져 분자 이동과 배열 변화에 더 많은 에너지가 필요하므로 같은 온도 변화를 일으키는 데 더 큰 비열이 요구됩니다. 기체에서는 분자 간 결합이 거의 사라지고 병진·회전 운동 자유도가 크게 증가하여 열이 더 넓은 형태의 운동 에너지로 분산되기 때문에 비열이 다시 달라지게 됩니다. 이처럼 비열은 물질의 정체성만으로 정해지는 고정된 불변의 성질이 아니라, 그 물질이 어떤 상에서 어떤 미시적 구조와 운동 자유도를 가지느냐에 따라 달라지는 상태 의존적 성질입니다. 감사합니다.
학문 / 화학
4일 전
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CAR-T 세포 치료제가 기존 항암제와 다른 방식으로 암세포를 표적 공격하는 면역학적 원리는?
안녕하세요. 질문해주신 CAR-T 세포 치료제는 기존 화학항암제나 방사선치료와 달리 환자의 면역계를 유전자적으로 재프로그램하여 암세포만 정밀하게 추적 및 제거하도록 만드는 치료법입니다. CAR-T 세포는 환자에게서 채취한 T 림프구에 특정 암항원을 인식하는 합성 수용체를 유전자 삽입 방식으로 도입해 만든 세포인데요, 이렇게 변형된 T 세포는 원래의 T 세포와 달리 항원제시세포(MHC)의 도움 없이 암세포 표면에 존재하는 특정 항원을 직접 인식할 수 있으며, 이는 암이 MHC 발현을 회피하는 전형적 면역회피 전략을 무력화한다는 점이 중요한 장점으로 작용합니다.체내로 주입된 CAR-T 세포는 림프절이나 혈액에서 해당 항원을 가진 세포와 접촉하는 순간 CAR의 항체 유래 결합 부위가 항원을 강하게 붙잡아 T 세포 내부 신호전달 도메인을 활성화시키며, 이때 공자극 도메인이 동시에 자극되어 매우 강력한 활성화 신호가 발생합니다. 활성화된 CAR-T 세포는 세포독성 T 세포처럼 퍼포린과 그랜자임을 분비해 직접 암세포의 세포막을 뚫고 아포토시스를 유도하거나, Fas–FasL 경로 등의 사멸 신호를 전달해 표적 세포를 사멸시킵니다.암세포를 만나면 CAR-T 세포는 단순히 공격만 하는 것이 아니라 클론 확장 과정도 동시에 진행합니다. 즉, 항원을 인식한 CAR-T 세포는 IL-2 같은 자가분비성 사이토카인을 통해 빠르게 분열하여 수적으로 증가하며, 이는 항원을 가진 암세포가 남아 있는 동안 지속적으로 이루어져 체내에서 일종의 살아있는 항암제처럼 기능하게 만드는 것입니다. 이후 암세포가 제거되면 CAR-T 세포 일부는 기억 T 세포 형태로 전환되어 장기간 체내에 잔존함으로써 재발 위험을 낮추는 면역 감시 역할을 수행합니다. 이렇게 CAR-T 세포는 특정 항원을 표지로 삼아 암세포만 선택적으로 인식하고, 강력한 세포독성 반응과 자가증식 능력을 통해 기존 항암제와는 다른 고정밀 표적치료 효과를 발휘합니다. 감사합니다
학문 / 생물·생명
4일 전
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