Q. 산이 강할수록 짝염기는 약염기인 이유는 무엇인가요?
안녕하세요.네, 말씀해주신 것과 같이 산과 염기는 H+이온을 주고 받으며 짝의 형태로 존재하는데요, 이때 강산의 짝염기는 약염기라는 말은 산과 염기의 평형관계로 이해해볼 수 있습니다. 우선 산(HA)은 수소 이온(H⁺)을 내놓으면 짝염기(A⁻)를 남기는데요, 강산은 물속에서 거의 완전히 해리하며 이로 인해 평형이 오른쪽으로 강하게 치우칩니다. 따라서 생성된 짝염기(A⁻)는 사실상 H⁺를 다시 잡으려 하지 않기 때문에 약염기로 작용합니다. 또한 강산의 짝염기는 전자를 받아도 불안정해지므로 H⁺와 결합할 유인이 적은데요 예를 들자면 강산인 HCl의 짝염기인 Cl⁻, 염화 이온은 전하가 잘 안정화되어 있어 다시 H⁺를 잡으려는 경향이 매우 약한 것입니다. 감사합니다.
Q. 과당이 포도당과 달리 매우 안좋은 이유가 무엇인가요
안녕하세요.질문해주신 과당은 포도당과 동일하게 육탄당에 해당하는 단당류인데요, 다만 우리 몸에서 대사되는 경로가 크게 다르기 때문에 건강에 미치는 영향에도 차이가 있습니다. 과당이 상대적으로 더 안 좋다는 평가는 바로 이 대사적 특징 때문인데요 우선 포도당은 혈액 속으로 흡수된 뒤, 인슐린의 도움을 받아 간, 근육, 지방세포 등 온몸에서 에너지원으로 이용되며 혈당을 직접 올리고, 세포가 널리 활용할 수 있습니다. 반면에세포 대부분은 과당을 잘 쓰지 못하고, 주로 간에서만 대사되는데요 간에 들어간 과당은 포도당처럼 글리콜리시스의 조절단계를 거치지 않고, 바로 중간대사산물로 들어가 버립니다. 이 때문에 체내 조절이 어렵고, 지방 합성 경로로 쉽게 전환됩니다. 과당이 안 좋다고 여겨지는 이유는 지방 합성을 증가시키기 때문인데요, 간에서 과당은 조절 없이 빠르게 대사되어 중성지방 합성으로 이어지며 과도한 섭취 시 지방간, 고지혈증, 비만과 관련될 수 있습니다. 또한 과당은 인슐린 분비를 거의 자극하지 않는데요 단기간에는 혈당을 급격히 올리지 않지만, 장기적으로는 인슐린 저항성을 촉진할 수 있습니다. 감사합니다.
Q. 합성감미료가 포도당의 단맛과 다른 이유가 무엇인가요
안녕하세요.설탕의 대체제로 많이 쓰이는 합성감미료의 단맛이 다르게 느껴지는데에는 수용체와 관련이 있는데요 사람이 단맛을 느낄 때는 단순히 설탕(포도당·과당)의 맛을 복제하는 것이 아니라, 혀의 단맛 수용체(T1R2–T1R3 단백질)와의 상호작용 방식에 따라 달라집니다. 합성감미료가 포도당과 다르게 느껴지고, 때때로 씁쓸한 뒷맛까지 나는 이유는 단맛은 혀 표면의 T1R2–T1R3 G-단백질 연결 수용체(GPCR)에 화합물이 결합할 때 신호가 발생하여 느껴지는데 포도당이나 자당 같은 천연 당류는 이 수용체의 특정 부위에 잘 맞는 열쇠–자물쇠 관계로 결합하기 때문에 자연스럽고 깔끔한 단맛을 느끼게 됩니다. 하지만 아스파탐과 같은 합성감미료는 화학적 구조가 달라서 수용체의 다른 부위(allosteric site)에 결합하거나, 당류와 다른 방식으로 활성화하기 때문에 뇌가 받는 신호가 비슷하지만 약간 다른 단맛으로 해석되는 것입니다. 또한 말씀해주신 쓴맛은 다른 미각 수용체를 활성화하기 때문인데요, 일부 합성감미료는 단맛 수용체뿐 아니라 쓴맛 수용체(T2R 계열)도 부분적으로 활성화하며 이 때문에 단맛 뒤에 쓴맛, 금속성 맛이 섞여 느껴질 수 있습니다. 감사합니다.
Q. 아스파탐이 얼마나 연구가 되어서 상대적으로 많이 안전하다고 하나요
안녕하세요.네, 대표적인 대체감미료에 해당하는 아스파탐은 현재까지 사용되는 합성감미료 중에서도 가장 오랫동안, 가장 많이 연구된 인공 감미료 중 하나인데요, 1965년 처음 합성된 이후, 1981년 미국 FDA에서 최초로 식품 첨가물로 승인되었습니다. 현재는 약 40년 이상 전 세계에서 사용되고 있으며, 이 기간 동안 수많은 연구가 진행되었습니다. 국제적으로 보고된 아스파탐 관련 연구는 수천 건 이상인데요 미국 FDA, 유럽식품안전청(EFSA), 세계보건기구(WHO), 식품의약품안전처 등 여러 기관에서 독립적으로 검토했습니다. EFSA의 2013년 재평가 보고서에서는 아스파탐 관련 약 600여 편의 논문을 종합 분석했고, WHO와 FAO 산하 JECFA도 수백 편 이상을 지속적으로 검토해왔는데요 동물실험, 역학 연구 종합 검토 결과, 일반적인 섭취량에서 발암 증거 없음이 확인되었으며 신경독성, 생식독성 측면에서도 유의한 위해성 없음이 확인되었습니다. 또한아스파탐은 체내에서 아스파르트산, 페닐알라닌, 메탄올로 분해되는데, 이는 다른 단백질 식품에서 얻는 양보다 훨씬 적은 수준임이 확인되었지만 다만 페닐케톤뇨증(PKU) 환자는 페닐알라닌을 대사하지 못하므로 반드시 섭취를 피해야 합니다. 감사합니다.
Q. 세포호흡 시 NADH가 FADH2보다 더 많은 ATP를 생성하는 원리는 무엇인가요?
안녕하세요.세포호흡에서 NADH가 FADH₂보다 더 많은 ATP를 생성하는 원리는, 두 전자전달체가 전자전달계(ETC)에서 어디에 전자를 전달하는지에 따라 달라지는 것인데요, NADH는 전자를 전자전달계 복합체 1인 NADH탈수소효소 복합체에 전달하며, 이때부터 전자가 복합체 1 → 복합체 3 → 복합체 4를 거치며 흐르고, 그 과정에서 프로톤(H⁺) 펌핑이 총 10개 일어납니다. 반면에 FADH₂는 전자를 복합체 2번인 숙신산 탈수소효소복합체에 전달합니다. 복합체 2는 막을 가로질러 H⁺를 펌핑하지 않기 때문에, FADH₂는 복합체 1을 우회하여 복합체 2→ CoQ → 복합체 3→ 복합체 4의 경로를 거치며 따라서 H⁺ 펌핑은 6개밖에 일어나지 않습니다. 전자전달계에서 H⁺가 미토콘드리아 기질에서 막간공간으로 이동하면서 전기화학적 기울기가 형성되며 ATP 합성효소(ATP synthase)는 약 4개의 H⁺가 들어올 때 1개의 ATP를 합성합니다. 이때 NADH는 10 H⁺ → 10 ÷ 4 ≈ 2.5 ATP를 생성하는 것이며 FADH₂는 6 H⁺ → 6 ÷ 4 ≈ 1.5 ATP를 생성하는 것입니다. 감사합니다.
Q. pKa에서 가장 이온화를 잘하는 이유는 무엇인가요?
안녕하세요.질문해주신 것처럼 산-염기 반응에서 pH = pKa일 때 해당 화합물이 가장 잘 이온화된다는 말은, 산성 상태와 염기성 상태가 50:50으로 공존하기 때문에 산-염기 반응이 가장 활발히 일어나고, 완충 작용도 가장 커진다는 의미인데요, 어떤 산의 HA ↔ H⁺ + A⁻ 반응에서 pKa = -log Ka이며 즉, pH = pKa일 때 [HA] = [A⁻], 양성자화된 상태와 탈양성자화된 상태가 동일 농도로 존재합니다. pH = pKa일 때 이온화가 활발한 이유는 이온화 평형의 민감도 최대이기 때문인데요, Henderson–Hasselbalch 식에서 산-염기 반응이 일어날 때 양쪽으로 이동할 가능성이 똑같기 때문에 미세한 pH 변화에도 가장 큰 이온화 비율 변화가 나타납니다. 즉 [HA]도 많고 [A⁻]도 많기 때문에, H⁺를 주고받는 반응이 가장 빈번하게 일어나며 반대로 pH
Q. 등전점에서 용해도가 떨어지는 이유는 무엇인가요?
안녕하세요.네, 질문해주신 사항에 대해 답변을 드리자면 단백질이나 아미노산 같은 양쪽성 전해질이 등전점(pI, isoelectric point)에 있을 때 용해도가 가장 낮아지는 이유는, 원래 용액 속 단백질은 pH에 따라 양전하(–NH₃⁺)와 음전하(–COO⁻)를 띠는 잔기를 가지고 있는데, pH = 등전점에서는 양전하와 음전하가 평균적으로 같아져서, 분자의 전체 순전하가 0이 되기 때문입니다. 또한 분자가 전하를 띠면 서로 정전기적 반발력이 작용하여 입자 간 응집을 막고, 물속에 잘 분산될 수 있는데요 그러나 등전점에서는 순전하가 0이므로 반발력이 사라지고, 분자들끼리 가까이 접근해 쉽게 응집이나 침전을 형성하게 됩니다. 즉, 전기적 반발력의 분산 효과가 사라지므로 용해도가 크게 감소라는 것입니다. 또한 등전점에서 단백질은 정전기적 반발력이 줄어든 대신, 소수성 잔기끼리 뭉치려는 경향이나 수소결합, 반데르발스 힘에 의해 서로 응집하는데요 이 과정에서 물속에 개별적으로 풀려 있던 분자가 서로 뭉쳐 불용성 집합체를 형성하게 되어 용해도가 떨어집니다. 감사합니다.
Q. 동물세포에서 글리세롤로 당을 합성할 수 있는 원리는 무엇인가요?
안녕하세요.네, 질문해주신 것과 같이 동물세포에서는 지방산 자체로는 포도당을 합성할 수 없지만, 글리세롤로는 가능한데요, 이는 대사 경로의 연결 고리에 차이가 있기 때문입니다. 우선 지방산은 β-산화 과정을 거쳐 Acetyl-CoA로 분해되는데요, 하지만 동물세포에는 Acetyl-CoA로부터 피루브산 또는 옥살로아세트산으로 되돌리는 경로가 존재하지 않습니다. 그 이유는 시트르산 회로에서 피루브산 탈수소효소 반응이 불가역적이기 때문입니다. 따라서 Acetyl-CoA는 TCA 회로에 들어가더라도 CO₂로 산화될 뿐, 순수하게 새로운 탄소골격을 제공하여 포도당을 합성할 수 없는 것이며 이로 인해 지방산 탄소골격은 동물세포에서 당으로 전환되지 못합니다. 반면, 중성지방의 글리세롤은 글리세롤 키나아제에 의해 인산화되어 글리세롤-3-인산이 되고, 이어 글리세롤-3-인산 탈수소효소 작용으로 DHAP(디하이드록시아세톤 인산) 으로 전환되는데요, 이 DHAP는 해당과정 또는 포도당신생합성 경로의 중간체이므로, 그대로 포도당 합성 경로에 진입할 수 있습니다. 감사합니다.
Q. DNP가 세포호흡을 억제하는 원리는 무엇인가요?
안녕하세요.네, 질문해주신 것처럼 DNP(2,4-dinitrophenol)는 미토콘드리아 내막에서 작용하는 대표적인 짝풀림제로 작용하는데요, 우선 정상적인 전자전달계에서는 NADH, FADH₂에서 나온 전자가 미토콘드리아 내막 단백질들을 거치면서 전달됩니다. 이 과정에서 양성자(H⁺)가 미토콘드리아 기질에서 막사이공간으로 펌핑되며, 이렇게 형성된 양성자 농도 구배가 에너지원이 되어, ATP 합성효소(ATP synthase)를 통해 양성자가 기질로 되돌아가면서 ADP로부터 ATP 합성이 일어납니다. 즉, 전자전달(산화)과 ATP 합성(인산화)은 양성자 구배에 의해 ‘결합(coupling)’되어 있는데요 이때 DNP는 지용성 이온 운반체로서 막사이공간의 양성자(H⁺)와 결합하여 지용성 상태로 미토콘드리아 내막을 통과할 수 있습니다. 이후 기질 쪽에서 양성자를 방출해버리기 때문에, 양성자 농도 구배가 무너지는 것이며 그 결과, ATP 합성효소가 사용할 양성자 경사가 사라지게 됩니다. 따라서 ATP 합성이 억제되며, 전자전달계는 계속 돌아가지만 ATP는 만들어지지 않습니다. 감사합니다.
Q. 대장내시경물약에대해 궁금해서 질문합니다
안녕하세요. 질문해주신 것과 같이 대장내시경을 하기 전에 ‘장정결제(대장내시경 준비약)’을 복용해야 하는 이유는 장 속의 음식물 찌꺼기와 대변을 최대한 깨끗이 비워내야 작은 용종이나 병변까지 정확히 관찰할 수 있기 때문인데요, 현재는 3일 정도 섬유질이 적은 음식으로의 식단 조절과 함께 내시경 하루 전 대량의 장정결제를 복용하는 것이 표준입니다. 하지만 말씀하신 것처럼, 환자 입장에서 식단 조절과 다량의 물약 복용은 큰 부담이라 의료계에서도 이를 개선하려는 연구가 활발히 진행되고 있는데요 대표적인 예시가 저용량 장정결제입니다. 기존에는 4리터 정도를 마셔야 했지만, 최근에는 1~2리터로도 효과가 좋은 약제가 개발되고 있는데요, PEG(폴리에틸렌글리콜) 기반 장정결제나 황산마그네슘, 아스코르빈산을 혼합한 제제들이 대표적입니다. 또한정제(알약) 형태의 장정결제도 개발되어 있는데요 물 대신 알약 형태로 삼키는 방식도 개발되어 일부 국가에서는 이미 사용되고 있습니다. 다만 신장이나 심장질환 환자에게는 부담이 될 수 있어 더 안전한 제형이 필요합니다. 이외에도 최근에는 장내 미생물이나 효소를 활용해 대변을 분해·용해시키는 방식의 스마트 장정결제 연구도 초기 단계에서 진행되고 있으며, 성공한다면 식이조절 기간을 줄이거나 없앨 수 있는 가능성이 있을 것입니다. 감사합니다.