텔로미어 길이로 생체나이를 측정 한다는데 원리 및 조절도 가능한지요?
안녕하세요?
텔로미어 길이로 생체나이를 측정 한다는데 원리 및 조절도 가능한지요?
음식물 섭취방법과 운동등으로 텔로미어 길이를 천천히 해서 수명이 연장될수 있다는데 정말 그런가요?
안녕하세요. 정중한해파리168입니다.
텔로미어의 길이는 세포분열을 측정하여 세포의 수명을 조절하는 계측기 역할을 할 것으로 추측된다. 조직배양에서 인간의 섬유아세포는 정상적으로 약 60회의 세포분열을 일으킨 후 정상적 복제노화 상태로 들어간다. 사람의 대부분의 다른 체세포와 마찬가지로 섬유아세포는 낮은 수준의 텔로머라제를 생산하며, 텔로미어는 분열할 때마다 점차 짧아진다. 섬유아세포에 활성 텔로머라제 유전자를 삽입하면 텔로미어 길이가 유지되고 많은 세포가 무한증식을 계속한다. 그러므로, 텔로미어 단축은 세포분열 횟수를 측정하고 세포의 복제노화를 유발할 수 있음이 분명하다. 이러한 유형의 세포증식 조절은 조직구조의 유지와 동물의 노화과정에 중요한 영향을 미친다.
텔로미어 유지 관리와 선천성경화증 사이의 연관성이 처음 보고된 지 거의 20년이되었다. 텔로미어 유지 경로의 오작동으로 인한 유전병은 점점 더 많이 보고되어 왔으며, 텔로미어 증후군 또는 텔로머로파시(telomeropathy)로 총칭된다. 텔로미어 유지기능에 영향을 주는 돌연변이가 다양한 텔로머라제 기능 관련 유전자(TR/TERC, TERT, DKC1, NOP10/NOLA3, NHP2 / NOLA2, PARN, NAF1 및 TCAB1/WRAP53)와 텔로미어 보호와 복제 관련 유전자(TIN2, RTEL1, POT1, CTC1, Apollo 및 TPP1에서 밝혀졌다. 텔로미어 증후군의 원인은 기능적 텔로미어 유지 경로가 필요한 줄기세포 보충 실패와 관련이 있다. 인간의 텔로미어 증후군과 마우스를 대상으로 한 유전학적 연구를 통하여, 텔로미어 유지에 관여하는 유전자의 돌연변이로 인한 텔로미어 단축은 노화 관련 질병과 사망의 위험을 증가 시킨다는 사실이 밝혀졌다.
hTERT 발현을 단지 몇 배 증가시키는 TERT의 프로모터에서의 돌연변이는 가족력이 관련된 산발성 흑색종을 유발한다. 이는 텔로머라제 활성이 특정 범위로 한정되도록 고도로 규제되어야 함을 의미한다. 이러한 조절이 실패할 경우 암 발병률을 포함한 노화질환의 위험이 증가한다. 텔로미어 생물학 분야는 인간의 노화와 수명에 직접적인 영향을 미칠 수 있기 때문에 대중의 호기심을 불러 일으킨다. 따라서, 텔로미어 기능과 인간 질병 및 건강의 여러 측면 사이의 상관관계 및 인과관계를 분석하기 위해 신중한 연구가 필요하다.
대부분의 정상세포와는 달리 암세포는 텔로머라제를 많이 발현하므로, 텔로머라제는 항암치료의 잠재적 표적이다. 암 치료 및 예방을 위해 텔로머라제 발현을 차단하거나 그 활성을 억제하는 다양한 접근법이 활발히 연구되고 있다.