답변 내역

결론부터 말씀드리면 현재 의학적인 관점에서 장기 이식만으로 150세까지 사는 것은 불가능합니다.무엇보다 장기 이식은 수명에 대한 영구적 해결책이 아니며, 이식된 장기 수명은 평균 10~15년 정도에 불과합니다. 또한 면역 거부 반응을 막기 위해 평생 면역 억제제를 복용해야 하는데, 이는 감염과 암 발생 위험을 크게 높이게 됩니다.게다가 노화는 특정 장기의 문제가 아닌 몸 전체의 현상이기 때문에, 단순히 장기 교체만으로 수명을 늘리기는 어렵습니다. 뇌를 비롯한 다른 신체 부위의 노화를 막을 수는 없기 때문입니다.꼭 말씀하신 십이지장 악성 종양의 경우가 아니더라도 150세까지 사는 것이 쉽지 않은 것이죠.

DNA와 RNA의 가장 큰 차이점은 구조와 당, 그리고 구성하는 염기입니다.구조적으로 DNA는 이중 나선 구조를 가지고 있고, RNA는 주로 단일 가닥입니다. 그리고 DNA는 당으로 디옥시리보스를 사용하며, RNA는 리보스를 사용합니다. 또한, 구성하는 염기를 보면 DNA에는 티민(T) 염기가 있지만, RNA에는 티민 대신 우라실(U)이 있습니다.이러한 구조적 차이는 기능 차이로 이어집니다.DNA의 주된 기능은 유전 정보를 저장하고 다음 세대로 전달하는 것입니다. RNA는 DNA의 정보를 복사하여 단백질을 합성하는 데 관여합니다.이 둘을 비유하자면 DNA는 설계도이고, RNA는 설계대로 만드는 일꾼의 역할입니다.

가장 중요한 것은 먹이사슬의 균형을 유지하는 역할입니다.즉, 개구리는 곤충을 잡아먹는 1차 소비자와 개구리를 잡아먹는 2차, 3차 소비자 사이의 연결고리 역할을 하는 것입니다.그래서 개구리의 먹이가 되는 곤충이 축적한 에너지를 상위 포식자에게 전달하는 매개체 역할을 합니다. 대표적으로 곤충-개구리-뱀으로 이어지는 먹이사슬을 통해 에너지가 효율적으로 순환하도록 만드는 것입니다.

수족관에서 말하는 정화 물고기는 보통 청소 물고기를 말합니다.이 물고기들은 주로 수족관의 이끼를 제거하고 남은 먹이 찌꺼기를 처리하는 역할을 합니다.청소 물고기들은 주로 수족관 유리나 장식물에 붙어 자라는 이끼를 뜯어 먹으며 생활합니다. 이 과정에서 물을 직접적으로 정화하는 것이 아니라, 수족관 내의 이끼, 남은 먹이 등 불필요한 유기물을 제거하여 물의 오염 속도를 늦추는 간접적인 정화 효과를 내는 것입니다.그리고 이끼는 물고기들에게 좋은 영양분이 될 수 있습니다. 특히 오토싱클루스나 플레코 같은 초식성 청소 물고기들은 이끼를 주식으로 하여 필요한 영양분을 섭취합니다.

가장 큰 차이는 무늬입니다.표범의 무늬는 매화꽃 모양의 고리 무늬입니다. 검은색 테두리 안에 갈색 또는 황갈색의 바탕색이 채워져 있고, 고리 안에는 점이 없습니다. 간단히 말해 속이 빈 원 형태입니다.반면 치타의 무늬는 단순한 검은색 점입니다.그 외에도 체형을 보면 표범은 외형상 상당히 단단해 보이고 덩치가 큰 반면, 치타는 가늘고 긴 다리와 몸을 가진 날렵한 체형입니다. 특히 얼굴을 보면 치타는 눈의 안쪽 구석에서 턱까지 이어지는 검은색 줄무늬가 있는 반면 표범에게는 이 줄무늬가 없습니다.그리고 표범은 발톱을 숨길 수 있지만, 치타는 발톱이 항상 드러나 있습니다.

유전적 불안정성이 원인입니다.즉, 유전자의 특정 반복 서열이 세대를 거듭하며 비정상적으로 길어지는 삼염기 반복 확장이 발생합니다.헌팅턴 무도병은 HTT 유전자에 의해 발생합니다.이 유전자는 뉴런의 정상적인 기능에 중요한 역할을 하는 헌팅틴 단백질을 만드는데, 이 유전자 내에 CAG라는 세 개의 염기 서열이 반복되는 구간이 있습니다.정상인에게 이 CAG 반복 서열은 일반적으로 10~35회 정도 나타납니다. 하지만 이 횟수가 36회 이상으로 늘어나면, 확장된 CAG 서열이 비정상적인 헌팅틴 단백질을 생성합니다. 이 비정상적인 단백질은 신경 세포에 독성을 일으켜 뇌의 특정 부위, 특히 기저핵의 신경 세포를 손상시키고 점진적으로 파괴하게 됩니다.그런데, 헌팅턴 무도병은 우성 유전 질환으로, 부모 중 한 명에게서 돌연변이 유전자를 물려받으면 발병하게 됩니다.유전적 불안정성은 이 돌연변이 유전자가 다음 세대로 전달될 때, CAG 반복 서열의 길이가 더 길어지는 현상을 뜻하는 것이죠. 그리고 CAG 반복 서열의 길이가 길어질수록, 헌팅틴 단백질의 독성이 강해져 신경 손상이 더 빠르게 진행됩니다. 따라서 반복 서열의 길이가 길어질수록 증상이 더 일찍 나타나고 병의 진행 속도도 빨라집니다.결론적으로 할아버지에게서 40개의 CAG 반복 서열을 물려받은 아버지는 50개, 그리고 그 아들은 60개의 반복 서열을 물려받을 수 있기 때문에, 할아버지는 60대에 발병했지만, 아버지는 40대에, 손자는 20대에 발병하게 되는 것입니다.

우성 유전 질환이 열성 유전 질환보다 경미하다고 할 수 있는 이유는 자연 선택 때문입니다.즉, 우성 유전은 높은 확율로 발현하게 되는데, 치명적인 우성 유전자는 다음 세대로 전달되기 어렵기 때문에 소멸될 가능성이 높은 것입니다.반면 열성 유전 질환은 치명적임에도 발현되지 않기 때문에 보인자를 통해 여러 세대에 걸쳐 잠재되어 있다가 발현될 수 있습니다.

다인자 유전은 여러 쌍의 유전자가 한 가지 형질을 결정하는 유전 방식입니다.이 유전자들이 상호작용하며 형질에 영향을 미치기 때문에, 표현형이 뚜렷하게 구분되지 않고 키, 피부색, 몸무게처럼 연속적인 변이를 나타냅니다. 비유하자면 마치 여러 악기가 합쳐져 하나의 음악을 만드는 것과 비슷합니다.반면 복대립 유전은 하나의 유전자 자리에 세 개 이상의 대립 유전자가 존재하는 경우를 말합니다.하지만 한 개체는 상동 염색체에 위치한 두 개의 대립 유전자만 가질 수 있습니다. 대표적으로 ABO식 혈액형이 있습니다. 이미 잘 알고 계시겠지만, 여기에는 A, B, O 세 개의 대립 유전자가 있지만, 사람은 그 중 두 개(AA, AO, BB, BO, AB, OO)만 가질 수 있는 것이죠.

페닐케톤뇨증(PKU)은 페닐알라닌을 티로신으로 전환하는 효소인 페닐알라닌 수산화효소의 유전자에 돌연변이가 생겨 발생하는 상염색체 열성 유전 질환입니다.말씀하신대로 하나의 유전자 결함이 여러 표현형에 영향을 미치는 다면발현의 대표적인 경우이죠.정상적인 경우, 우리 몸은 단백질을 구성하는 필수 아미노산인 페닐알라닌을 분해하여 티로신으로 바꾸고, 이 티로신은 신경전달물질, 멜라닌 색소, 갑상선 호르몬 등을 만드는 데 사용됩니다. 하지만 페닐케톤뇨증 환자는 PAH 효소가 부족하거나 제 기능을 못해 페닐알라닌을 티로신으로 전환하지 못합니다.이로 인해 섭취한 페닐알라닌이 체내에 과도하게 축적되고, 페닐알라닌의 대사 부산물인 페닐케톤이 소변으로 배출됩니다. 이 과정에서 페닐알라닌과 그 부산물들이 혈액과 조직에 쌓여 여러 가지 문제를 일으키게 되는 것입니다.이로 인한 대표적인 증상으로는 지적장애, 밝은 피부색과 머리카락, 독특한 냄새, 경련 등의 행동 문제 등입니다.

핵과 세포질 사이의 물질 이동은 Ran 단백질과 GTP의 농도 구배에 의해 방향성이 결정됩니다.GTP 에너지는 핵에서 세포질로 물질을 내보낼 때만 사용되는 것이 아니라, 사실 핵으로 물질을 들여보내는 과정에서도 간접적으로 사용됩니다. 다만 그 역할과 기작이 다르죠.핵 내부에는 Ran-GTP가 풍부하고, 세포질에는 Ran-GDP가 풍부합니다. 핵에서 세포질로 물질을 내보내는 과정은 엑스포틴이라는 수송 단백질이 Ran-GTP와 결합할 때만 화물과 결합할 수 있습니다. 이 복합체가 세포질로 이동하면, Ran-GTP가 GTP 에너지를 소모하여 Ran-GDP로 가수분해되고, 이로 인해 복합체가 해체되면서 화물이 방출됩니다.반면, 세포질에서 핵으로 물질을 들여보내는 과정은 임포틴이라는 수송 단백질이 화물과 결합한 채로 핵으로 들어갑니다. 핵 안에서 높은 농도의 Ran-GTP가 임포틴에 결합하면 화물이 떨어져 나가는데, 이 과정 자체는 GTP 가수분해 에너지를 소모하지 않습니다. 이후 임포틴은 Ran-GTP와 함께 세포질로 돌아가고, 이때 Ran-GTP가 가수분해되어 임포틴을 다시 자유롭게 만듭니다.결국, GTP 가수분해 에너지는 핵으로 들여온 물질을 놓아주는 데 직접 사용되는 것이 아니라, 임포틴을 재활용하는 데 사용되는 것입니다.