애기 때부터 뚱뚱한 아이들이 있던데 비만도 유전의 영향을 받는 걸까요?

Question

보통 아기 때는 비만보다는 성장하는 데 에너지가 가서 위로 크는데 요즘은 분유가 잘 만들어져서 그런지 발육상태도 좋고 심하게 이야기하면 비만적인 아이들이 눈에 많이 띄는 거 같아요. 그러면 초경도 빨라지고 좋을 게 없을 것 같은데

영양상태가 좋아져서 그런 걸까요? 아니면 비만도 유전의 영향을 받을 수 있는 건지 궁금합니다.

Answer 1

안녕하세요. 이성현 전문가입니다.

비만의 경우 선천적 유전의 영향을 받을 수 있다는 연구 결과가 보고된바 있습니다. 대표적으로 모의 장 내 마이크로바이옴의 영향을 받아 태아의 장 내 마이크로바이옴이 비만군과 유사한 경향을 나타낼 때 비만 발생율이 높은 것으로 보고된 바 있습니다.

Answer 2

안녕하세요. 이상현 전문가입니다.

소아비만은 FTO 등 유전자 변이가 식욕이나 에너지 소비를 조절해서

위험을 높이는 유전요인이 있지만, 고열랑 식단이나 운종부족같은

환경요인이 더 큰 기여를합니다.

또한 영유아기 과잉영양은 지방세포 수 증가와 인슐린 저항성 형성을 촉진해서 조기 사춘기와 지속적인 비만 위험을 높입니다.

감사합니다.

Answer 3

결론부터 말씀드리면, 비만은 유전적 요인의 영향을 상당히 크게 받으며 학계에서는 비중을 약 40~70% 정도로 보고 있습니다.

즉, 부모가 모두 비만일 경우 자녀가 비만이 될 확률은 80%에 달할 정도로 체질적 대물림이 뚜렷한 편입니다.

이는 기초대사량이나 식욕을 조절하는 호르몬 분비 방식이 유전적으로 다르게 설계되기 때문인데, 특히 어릴 때 살이 찌면 성인과 달리 지방세포의 수 자체가 늘어나 성인이 되어서도 살이 잘 안 빠지는 체질이 됩니다.

하지만 유전만큼 중요한 것이 부모의 식습관과 생활 방식을 그대로 닮아가는 가족 환경입니다.

유전자가 비만의 가능성을 결정한다면, 실제 비만 여부는 식단과 운동 같은 환경적 관리에 달려 있습니다.

따라서 소아 비만은 아이의 의지 부족이 아니라 유전과 환경이 복합적으로 작용해 나타나는 결과라 할 수 있습니다.

Answer 4

비만은 유전적 요인과 환경적 요인이 복합적으로 작용하며 부모가 비만일 경우 자녀가 비만이 될 확률은 유전체 구조와 식습관 공유의 영향으로 인해 통계적으로 매우 높습니다. 유전자는 기초 대사량과 식욕 조절 호르몬인 렙틴의 분비 체계에 직접적인 관여를 하여 체질적인 차이를 만들지만 최근 영양 과잉 공급과 신체 활동 감소라는 외부 환경이 결합하면서 소아 비만이 가속화되는 추세입니다. 체지방 세포에서 분비되는 호르몬은 성호르몬 분비를 촉진하여 초경 시기를 앞당기는 성조숙증의 원인이 되므로 성장기 아동의 적정 칼로리 섭취와 체중 관리는 필수적인 요소입니다. 결국 타고난 유전적 소인이 있더라도 영유아기부터 형성된 가정 내 식단 구성과 활동량 조절이 실제 비만 발현 여부를 결정짓는 핵심 변수가 됩니다. 따라서 비만은 유전의 영향을 강하게 받으나 적절한 생활 습관 교정을 통해 충분히 예방하고 관리할 수 있는 영역으로 이해하는 것이 합리적입니다.

Answer 5

안녕하세요. 박재민 수의사입니다.

둘 다 맞아요
비만은 유전의 영향을 받지만 유전만으로 결정되지는 않아요
실제로 여러 기관에서는 아동 비만이 유전자와 가족력 식습관 활동량 수면 같은 요소가 함께 작용하는 복합 문제라고 봅니다
드물게는 특정 유전자 이상이 직접 원인이 되기도 하지만 대부분은 여러 유전적 소인 위에 먹는 양과 움직임과 생활환경이 겹쳐 나타나요
그래서 요즘 아이들에서 더 눈에 띄는 건 영양상태가 좋아져서라기보다 칼로리 높은 음식 활동 부족 수면 부족 같은 환경 변화가 크게 작용한 결과에 더 가깝습니다
즉 타고난 경향은 있을 수 있지만 생활환경이 실제 체형을 크게 바꾼다고 보는 게 가장 현실적이에요

Answer 6

안녕하세요.

네, 말씀해주신 것처럼 소아 비만은 유전적 요인과 환경적 요인이 함께 작용하는 다인성 질환입니다. 다만 최근 눈에 띄게 증가한 것은 유전이 갑자기 변해서라기보다 환경적인 변화가 유전적 소인을 가진 아이들에게 더 강하게 작용하기 때문이라고 보시면 됩니다. 우선 체중은 식욕 조절, 에너지 소비, 지방 저장 효율을 조절하는 여러 유전자의 영향을 받는데요, 예를 들어 뇌의 시상하부에서 분비되는 렙틴과 그 수용체, 그리고 MC4R 같은 경로는 포만감 신호를 전달하는데요, 이 경로의 기능이 상대적으로 약한 경우 포만 신호가 늦게 전달되어 과식을 할 수 있습니다. 실제로 부모가 비만인 경우 자녀의 비만 위험이 유의하게 높아지는 것은 잘 알려져 있으며, 이는 단일 유전자보다는 여러 유전자가 조금씩 기여하는 다유전자적인 요인입니다.

다만 현재 비만 증가 추세에서 더 큰 비중을 차지하는 것은 환경적 요인인데요, 아무래도 현대의 영유아는 과거보다 고열량과 고당질 식품 접근성이 높고, 액상 칼로리 섭취가 쉬우며, 실내 활동 위주의 생활로 총 에너지 소비가 낮은 환경에 놓여 있습니다. 게다가 수면 부족과 불규칙한 생활은 그렐린 분비량은 늘리고 렙틴 분비량은 줄여서 과식을 유도할 수 있습니다. 또한 생후 초기에는 지방세포의 크기뿐 아니라 개수 자체가 증가할 수 있는 시기이며, 이 시기에 과잉 에너지 섭취가 지속되면 지방세포 수가 많아져 이후 체중 조절이 더 어려워질 수 있습니다. 말씀하신 초경의 조기화도 지방량과 연관있는데요, 체지방이 일정 수준 이상이면 렙틴 신호가 증가해 시상하부–뇌하수체–성선 축이 더 일찍 활성화될 수 있습니다. 다만 평균적으로 체지방이 높은 아이에서 초경 시기가 앞당겨지는 경향이 보고되기는 하지만 개인차가 큽니다. 감사합니다.