감염 후 오래 지속되는 롱코비드 증상이 면역과 신경, 혈관 시스템 등에 어떤 영향을 주나요?
안녕하세요.
피로와 호흡곤란, 브레인 포그 등 다양한 증상들이 보고되고 있던데, 바이러스의 잔존, 자가면역 반응, 미세혈전 형성 같은 가설들이 어떤 근거와 함께 제시되고 있나요?
안녕하세요.
질문해주신 롱코비드는 현재 의학에서 단일 원인 질환이 아니라, 여러 생물학적 기전이 중첩되어 나타나는 증후군으로 이해되고 있으며, 면역계, 신경계, 혈관계가 동시에 영향을 받는다고 알려져 있습니다.
바이러스 잔존 가설의 경우 우선 급성 감염이 끝난 뒤에도 SARS-CoV-2의 RNA 조각이나 스파이크 당 단백질이 완전히 제거되지 않고, 장, 림프절, 뇌혈관 내피, 폐 조직 등에 소량 남아 있다는 보고들이 있습니다. 이 잔존 물질들은 더 이상 활발히 증식하는 완전한 바이러스는 아닐 수 있지만, 면역계 입장에서는 지속적인 자극 신호로 작용하는데요 그 결과 면역계가 완전히 휴지 상태로 돌아가지 못하고, 만성 염증 상태가 유지됩니다. 이 기전은 피로, 미열, 근육통, 전신 무기력과 같은 증상을 비교적 잘 설명합니다.
자가면역 반응 가설에서는 SARS-CoV-2는 감염 과정에서 매우 강한 면역 반응을 유도하는데, 이 과정에서 분자적 모방 현상이 발생할 가능성이 제기됩니다. 즉 바이러스 단백질의 일부 구조가 우리 몸의 단백질과 유사하여, 바이러스를 공격하던 항체나 T세포가 자기 조직까지 공격하게 되는 상황인데요, 실제로 롱코비드 환자 일부에서 자가항체가 검출되며, 이 항체들이 신경 전달 물질 수용체, 혈관 내피 단백질, 심장 관련 단백질 등에 결합할 수 있다는 보고도 있습니다. 이 경우 증상은 감염이 사라진 뒤에도 지속되며, 브레인 포그, 자율신경 이상, 심계항진, 기립성 어지럼증 등과 연관됩니다.
마지막으로 혈관 내피 손상과 미세혈전 가설의 경우 SARS-CoV-2는 ACE2 수용체를 통해 혈관 내피세포를 직접 손상시킬 수 있으며, 감염 후에도 내피 기능 장애가 오래 지속될 수 있습니다. 이로 인해 혈액 응고 시스템이 미세하게 과활성화되고, 일반적인 검사로는 잘 잡히지 않는 미세혈전이 모세혈관 수준에서 형성될 수 있다는 가설이 제시되었습니다. 이런 미세혈전은 산소와 영양분의 전달을 방해하여, 폐에서는 호흡곤란을, 뇌에서는 집중력 저하와 인지 장애를, 근육에서는 쉽게 피로해지는 현상을 유발할 수 있습니다. 특히 조금만 활동해도 극심한 피로가 오는 현상은 단순한 근육 문제라기보다 미세 순환 장애로 설명될 가능성이 큽니다. 감사합니다.
롱코비드는 면역 체계의 과도한 활성화로 인한 만성 염증과 자가 항체 생성을 유도하며 신경계에서는 뇌 혈류 감소 및 신경 염증을 일으켜 인지 기능 저하를 유발합니다. 바이러스의 유전물질이나 단백질이 체내 특정 부위에 남아 지속적으로 면역 반응을 자극한다는 잔존 바이러스 가설이 힘을 얻고 있으며 면역계가 자신의 조직을 공격하는 자가면역 반응이 신경 손상을 심화시킵니다. 혈관 시스템의 경우 바이러스가 혈관 내피세포를 손상시켜 미세한 혈전 형성을 촉진하고 이것이 모세혈관을 차단하여 산소 공급을 방해함으로써 전신적인 피로감과 장기 기능 저하를 일으키는 것으로 분석됩니다. 이러한 가설들은 환자의 혈액 내 염증 수치 상승과 혈전 관련 표지자 검출 및 사후 조직 검사 결과를 근거로 제시되고 있습니다.