안녕하세요. 강한솔 의사입니다.
고칼륨혈증과 저칼륨혈증은 서로 반대되는 상태이지만, 공통적으로 심근세포의 전기적 안정성을 깨뜨려 부정맥을 유발할 수 있습니다. 칼륨은 심근세포의 안정막전위와 재분극을 결정하는 가장 중요한 전해질 중 하나이므로, 혈중 농도가 정상 범위를 벗어나면 심장의 전기 신호 생성과 전달이 모두 영향을 받습니다.
심장의 전기적 활동을 이해하면 원리를 쉽게 이해할 수 있습니다. 심근세포는 안정 시 세포 안에 칼륨이 많고 세포 밖에는 적은 상태를 유지하며, 이 농도 차이가 안정막전위를 형성합니다. 활동전위가 발생한 후에는 칼륨이 세포 밖으로 이동하면서 재분극이 일어나 다음 박동을 준비합니다. 칼륨 농도가 변하면 이 과정 전체가 영향을 받습니다.
고칼륨혈증에서는 세포 밖 칼륨 농도가 증가하여 세포 안팎의 농도 차이가 줄어들고 안정막전위가 평소보다 덜 음성으로 변합니다. 초기에는 심근세포가 쉽게 흥분할 수 있지만, 칼륨이 더 증가하면 나트륨 통로가 지속적으로 불활성화되어 활동전위의 발생과 전도 속도가 감소합니다. 그 결과 심장의 전기 신호가 느려지고 전도장애가 발생하여 심각한 부정맥으로 진행할 수 있습니다.
심전도에서는 초기에는 뾰족하고 높은 T파가 나타나는 경우가 많으며, 이후 PR 간격 연장, QRS 폭 증가, P파 소실이 나타날 수 있습니다. 매우 심한 경우에는 QRS와 T파가 합쳐지는 사인파 형태를 거쳐 심실세동이나 심정지로 진행할 수 있습니다.
반대로 저칼륨혈증에서는 세포 밖 칼륨 농도가 감소하여 안정막전위가 더욱 음성으로 변하고 재분극이 지연됩니다. 이로 인해 활동전위 지속시간과 QT 간격 또는 실제로는 QT와 유사하게 보이는 QU 간격이 길어지고, 조기후탈분극이 발생하기 쉬워집니다. 이러한 변화는 비정상적인 전기 자극을 만들어 부정맥 위험을 증가시킵니다.
저칼륨혈증의 심전도에서는 T파가 편평해지거나 역전되고, U파가 뚜렷해지며, ST 분절이 하강하는 소견이 흔합니다. 심한 경우 심실조기수축, 심실빈맥, 특히 다형성 심실빈맥이 발생할 수 있습니다.