수면 중 심방세동이 악화되는 현상은 임상적으로 드물지 않으며, 몇 가지 기전이 복합적으로 작용합니다.
첫째, 자율신경계 변화입니다. 수면 특히 비렘수면에서는 부교감신경이 우세해지는데, 일부 환자에서는 이 부교감 활성 증가가 오히려 심방 전기적 불안정을 유발하여 심방세동을 촉발합니다. 이를 “vagal atrial fibrillation” 유형으로 설명합니다. 반대로 렘수면에서는 교감신경 변동성이 증가하면서 심박수 상승과 함께 부정맥이 유발되기도 합니다.
둘째, 체위 변화입니다. 누운 자세에서는 정맥환류가 증가하여 심방 압력이 상승하고, 특히 좌심방 확장이 있는 경우 전기적 재진입 회로가 형성되기 쉬워집니다. 기존에 심방세동 병력이 있는 경우 이 영향이 더 두드러질 수 있습니다.
셋째, 수면무호흡증 가능성입니다. 폐쇄성 수면무호흡증이 동반되면 수면 중 반복적인 저산소 상태, 흉강 내 압력 변화, 교감신경 활성 증가가 발생하여 심방세동을 유발하거나 악화시키는 중요한 요인이 됩니다. 실제로 심방세동 환자에서 수면무호흡증 유병률은 상당히 높습니다.
넷째, 갑상선 기능 영향입니다. 갑상선 항진증은 심방세동의 주요 원인 중 하나이며, 호르몬 수치가 완전히 안정되지 않았거나 변동이 있는 경우 야간에도 심박수 상승 및 부정맥이 쉽게 유발될 수 있습니다.
다섯째, 약물 효과의 시간대 차이입니다. 복용 중인 항부정맥제 또는 심박수 조절 약물이 야간에 효과가 상대적으로 감소하는 경우, 수면 중 심박수 조절이 충분하지 않을 수 있습니다.
임상적으로 중요한 점은 “수면 중 지속적인 심박수 100 이상”은 단순한 일시적 변화라기보다 조절이 충분하지 않은 상태일 가능성이 있습니다. 특히 다음 사항은 평가가 필요합니다. 24시간 홀터 모니터 검사로 주야간 심박 패턴 확인, 수면다원검사를 통한 수면무호흡증 평가, 갑상선 기능 재평가, 약물 용량 및 복용 시간 조정입니다.
치료적으로는 원인에 따라 접근이 달라집니다. 수면무호흡증이 확인되면 지속적 기도양압치료가 심방세동 재발을 유의하게 줄인다는 근거가 있습니다. 약물 조절이 필요한 경우 야간 심박수 억제를 고려한 용량 조정이나 약제 변경이 필요할 수 있습니다. 갑상선 기능은 정상 범위 유지가 필수적입니다.
요약하면, 수면 중 악화는 자율신경 변화, 체위에 따른 심방 압력 증가, 수면무호흡증, 갑상선 상태, 약물 요인이 복합적으로 작용한 결과로 보는 것이 타당합니다. 현재 양상은 추가 평가가 필요한 상황으로 판단됩니다.