답변 내역

염증 반응은 상처 부위로 면역 세포와 영양분을 집결시켜 병원체를 제거하고 손상된 조직을 복구하기 위한 생체 방어 기전입니다.먼저 염증반응에서 붉어지고 열이 발생하는 것은 혈류량이 증가하며 발생하는 것입니다.이로 인해 면역세포 및 영양분 공급이 빨라지고, 병원균 증식을 억제할 수 있습니다.또한 부종은 혈관 투과성 증가로 삼출액 유출로 발생하는 것인데, 균 및 독소 농도기 희석되고 혈액 응고 인자 유입되며, 백혈구 이동 통로가 확보됩니다.통증은 부종이 신경을 자극하며 발생하지만, 그 덕분에 손상 부위를 보호할 수 있도록 해줍니다.그리고 매개 물질 중 히스타민은 모세혈관 내피세포 간격을 벌려 혈관 투과성을 증대시키고, 프로스타글란딘은 혈관 확장을 유도하고 신경말단을 자극해 통증을 발생시켜 손상부위를 보호하고, 히스타민의 혈관 확장 효과를 증폭시킵니다.마지막으로 백혈구는 혈관벽 단백질인 셀렉틴에 붙었다 떨어졌다를 반복하며 속도가 늦어집니다. 그러다가 활성화된 인테그린이 혈관 내피세포의 수용체와 강하게 결합하여 백혈구가 멈춰 섭니다.그리고 히스타민으로 넓어진 내피세포 간격을 아메바 운동으로 빠져나갑니다.이 과정으로 조직에 도착한 백혈구는 세균과 세포 잔해의 화학 물질 농도가 높은 곳으로 이동하여 식세포작용으로 세균을 제거하는 것입니다.

이간의 관점에서 본다면 세균과 바이러스는 감염병을 일으킨다는 공통점이 있지만, 생물학적으로는 독립된 생명체 수준의 근본적 차이가 있습니다.세균은 세포 구조를 가진 완전한 생물이며, 바이러스는 세포가 없는 비세포성 입자로 무생물과 생물의 경계상태입니다.그래서 세균은 영양분을 섭취해 스스로 에너지를 생성할 수 있지만, 바이러스는 대사 능력이 없어 숙주 세포 내에서만 활동이 가능합니다. 당연히 증식 방식에서도 차이가 있는데, 세균은 세포 하나가 스스로 반으로 나뉘는 이분법(분열)으로 늘어나고, 바이러스는 숙주 세포의 리보솜과 효소 시스템을 강제로 점령하여 자신을 복제하고 조립시킨 후 숙주 세포를 파되하고 밖으로 나와 다른 세포를 감염시킵니다.그렇다보니 치료에도 차이가 있습니다.세균 감염에는 세포벽과 리보솜을 파괴하는 항생제를 사용하지만, 바이러스에는 항생제가 전혀 들지 않아 개별 바이러스에 맞 항바이러스제를 써야 합니다. 그래서 치료제를 개발하는 것이 세균에 비해 훨씬 까다롭습니다.

수용성 호르몬과 지용성 호르몬의 가장 큰 차이는 지질 이중층인 세포막을 스스로 통과할 수 있는지 여부입니다.그리고 그에 따라 수용체의 위치와 신호 전달 방식이 달라집니다.수용성 호르몬은 단백질계이거나 펩타이드계, 아민계입니다.대표적으로 인슐린이나 글루카곤, 에피네프린 등 단백질계 호르몬은 친수성 성질을 띠므로, 지질로 구성된 세포막을 직접 통과하지 못합니다.혈액을 따라 이동한 호르몬이 표적세포의 세포막 표면에 있는 수용체에 결합하고, 수용체 구조가 변하면서 세포막 안쪽에 연결된 G-단백질 등의 신호 전달 단백질을 활성화합니다.그럼 활성화된 단백질이 효소를 자극하여 세포 내에서 2차 전령을 대량 생성하게 됩니다.그리고 지용성 호르몬인 에스트로겐이나 테스토스테론, 코르티솔 등 스테로이드계 호르몬과 갑상샘 호르몬은 세포막을 자유롭게 인지질 투과하여 세포 내부로 들어갈 수 있습니다.그래서 세포질이나 핵 속에 존재하는 세포 내 수용체와 결합하여 호르몬-수용체 복합체를 형성하고, 복합체가 핵 내부로 이동해 특정 DNA 염기서열에 결합하여 특정 유전자의 전사를 촉진하거나 억제합니다.

혈액 응고는 혈소판 중심의 1차 지혈과 피브린 그물망 형성의 2차 지혈로 나뉩니다.1차 지혈은 혈소판 마개 형성 과정입니다.먼저 손상된 혈관의 내피 아래 콜라겐이 노출됩니다. 그럼 순환하던 혈소판이 콜라겐에 부착되어 신호물질을 분비하게 되고 주변 혈소판을 불러모아 구멍을 임시로 막는 혈소판 마개를 만듭니다.그리고 2차 지혈은 피브린 그물망 연쇄 반응인데, 혈소판 마개만으로는 출혈 압력을 견디기 부족하므로, 이를 단단하게 굳히는 단백질 연쇄 반응이죠.손상 부위에서 조직인자가 나와 혈액 응고인자들을 도미노처럼 연속 활성화합니다.그럼 활성화된 응고인자 복합체가 불활성 상태인 프로트롬빈을 트롬빈으로 바꾸어 주는데, 이 때 칼슘 이온과 비타민 K는 필수입니다.그리고 트롬빈이 수용성 단백질인 피브리노겐을 잘라 불용성 실 모양의 피브린으로 전환시키고, 피브린 실들이 엉켜 그물망을 형성하고, 혈소판과 혈구들을 엮어 단단한 피딱지인 혈전을 완성합니다.

가장 큰 원리는 표면적을 넓히고 수용성이나 지용성 성질에 따른 분리 수송 체계에 있습니다.소장 내벽은 매끄러운 관 형태가 아니라 주름 - 융털 - 미세융털로 이어지는 3중 중첩 구조를 이루고 있습니다. 그래서 표면적을 약 600배정도 비유하자면 거의 축구장 넓이 수준으로 확장합니다.그래서 짧은 시간 동안 지나가는 음식물 속 영양분을 최대한 많이, 빠르게 흡수합니다.또한 융털 내부에는 모세혈관과 암죽관이 들어차 있어 영양소의 성질에 따라 이동 통로가 나누어집니다.수용성 영양분인 포도당이나 아미노산, 비타민 B와 C는 모세혈관을 통해 흡수되는데, 모세혈관 - 간문맥 - 간 - 심장의 이동경로를 거칩니다.반면 지용성 영양분인 지방산이나 글리세롤, 비타민 A/D/E/K의 경우 암죽관으로 흡수되는데, 암죽관 - 림프관 - 쇄골하정맥 - 심장의 이동경로를 거치게 되죠.

푸른바다거북은 전 세계적 보호조치와 국내 해양생물보호 지정 기준에 따라 보호받기 시작한 시점이 달라집니다.전 세계적으로 보면 1975년 멸종위기에 처한 야생동식물종의 국제거래에 관한 협약(CITES) 부속서1에 등재되어 상업적 목적의 국제 거래가 전면 금지되었습니다.이후 1982년 세계자연보전연맹(IUCN)이 푸른바다거북을 멸종 위기 등급 중 위기(EN, Endangered) 종으로 등재하면서 전 세계적인 서식지 보호와 산란지 보호 노력이 본격화되었습니다.우리나라에서는 2012년 해양수산부에서 푸른바다거북을 해양보호생물로 공식 지정했습니다. 그래서 국내 연안에서 푸른바다거북을 불법 포획하거나 채취, 훼손 및 유통하는 행위가 금지되었고, 인공증식 및 구조, 치료 사업이 추진되고 있습니다.

소리가 뇌로 전달되는 과정은 크게 소리 증폭 과정, 주파수 분석, 전기 신호 전환 3단계로 진행됩니다.먼저 공기 파동이 고막을 떨게 하고, 3개의 미세한 이소골이 지렛대 원리로 진동 압력을 약 20배 증폭시킵니다.그럼 증폭된 진동이 난원창을 통해 달팽이관 내부 림프액의 파동으로 변환됩니다.그리고 기저막의 주파수 분석이 진행됩니다.기저막은 위치마다 두께나 강도 같은 물리적 특성이 달라 소리의 높낮이에 따라 떨리는 위치가 결정됩니다.이후 기저막의 진동이 신경 자극으로 바뀌는 과정을 거칩니다.기저막이 흔들리며 유세포의 청모가 덮개막과 마찰로 굽혀지고, 털을 잇는 단백질 실이 당겨지며 기계적으로 칼륨 이온 통로가 열리게 됩니다.그럼 세포 내로 칼륨 이온이 들어와 '탈분극 형성 - 신경전달물질 방출 - 청신경 활성화(전기 신호)' 후 뇌로 전달되게 됩니다.

먼저 대뇌 피질은 뇌의 가장 겉면으로, 고도의 정신 활동과 감각·운동 신호를 최종 처리합니다.전두엽은 추론, 계획, 의사결정, 감정 조절, 문제 해결 등 최고의 인지 기능을 담당하며, 두정엽은 촉각과 공간 감각, 위치 감각 통합하고, 후두엽은 시각 정보 처리, 측두엽은 청각 정보 처리 및 언어 이해, 기억 형성 등을 담당합니다.소뇌는 몸의 평형 감각과 미세한 근육 운동을 조정합니다.대표적으로 균형과 자세, 세밀한 운동, 조절 운동 기억 등입니다.간뇌는 대뇌와 뇌간 사이에 위치하며, 체내 환경을 일정하게 유지합니다.그 중 시상은 후각을 제외한 모든 감각 신호를 대뇌로 전달하는 메인 신호 중계소라 할 수 있고, 시상하부는 체온과 수분, 자율신경계, 호르몬 분비 등 총괄적인 중추 센터라 할 수 있습니다.마지막으로 뇌간은 대뇌 및 소뇌 아래쪽에 위치하여 척수와 연결되며, 의식하지 않아도 일어나는 생명 활동을 제어합니다.

세균이 항생제 내성 유전자를 획득하고 슈퍼박테리아로 진화하는 과정은 유전자 이동(수평 유전자 이동)과 자연선택 2단계로 이뤄집니다.부모 세균이 자식 세균에게 유전자를 물려주는 수직 전달과 달리, 수평 유전자 이동은 서로 다른 개체나 종 간에 유전자를 직접 주고받는 방식입니다.이런 수평 유전자 이동에도 여러가지가 있는데 그 중 접합은 세균과 세균이 성 섬모라는 관으로 직접 연결되어 내성 유전자가 담긴 플라스미드를 복사해 전달하는 방식으로 내성 확산의 가장 주된 원인입니다.그 외에도 형질전환이나 형질도입 같은 방식으로 이동되기도 합니다.그리고 유전자를 얻은 몇몇 내성균이 집단 전체를 지배하게 되는 과정은 항생제에 의한 환경적 압력 때문입니다.복제 오류나 먼저 말씀드린 수평 유전자 이동을 통해 극소수의 세균이 내성 유전자를 가지게 되고, 이후 항생제를 사용하면 내성이 없는 일반 세균 대부분은 사멸하면서 경쟁 상대가 사라진 환경에서 살아남은 내성균이 빠르게 분열 및 증식하여 집단 전체를 차지하게 되는 것입니다.이러한 과정이 여러 항생제에 대해 반복적으로 누적되면 기존에 존재하는 대부분의 항생제가 들지 않는 슈퍼박테리아, 즉 다제내성균이 탄생하게 됩니다.

말씀하신대로 면역계는 흉선에서의 중추적 관용과 말초적 관용을 통해 자신의 세포를 자기로 인식하여 공격하지 않도록 교육받습니다.그러나 유전적 소인이나 환경적 요인으로 이 균형이 무너지면 자가면역질환이 발생하게 됩니다.대표적 원인인 '분자 모방'은 병원체 단백질이 인체 조직과 유사해 면역계가 정상 조직까지 공격하게 만듭니다.그리고 평소 면역계가 접근하지 못하던 신체 부위의 조직이 손상되면서 유출된 내부 단백질이 낯선 단백질로 인식되어 공격받는 현상도 있, '방관자 활성화' 같은 감염 시 분비되는 염증 물질 때문에 주변에 잠들어 있던 자가 반응성 세포까지 비특이적으로 깨어나는 기전도 있습니다.또한, 특정 HLA 유전자 변이 등 유전적 소인은 면역계가 자가 항원을 더 잘 오인하도록 만듭니다.이러한 기전으로 인해 면역계는 자신의 신체 조직을 비자기로 오인해 파괴하는데 말씀하신 류마티스 관절염은 관절 활막을 공격해 염증과 파괴를 일으키는 질환이고, 1형 당뇨병은 췌장의 인슐린 분비 세포를 자가 반응성 T 세포가 파괴하여 발생하는 질환입니다.